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      癌癥藥物的改造創(chuàng)造了一種治療多種耐藥感染的新藥物
      
			
      
				2020-02-09 10:29:42
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      慕尼黑技術(shù)大學(xué)(TUM)和赫姆霍爾茲感染研究中心(赫姆霍爾茲感染研究中心)的研究人員在不倫瑞克修改了一種經(jīng)過批準(zhǔn)的癌癥藥物，使其成為一種有效治療多藥耐藥感染的藥物。
      到目前為止，該藥劑只在鼠標(biāo)上進(jìn)行過測試，但研究人員已經(jīng)對其進(jìn)行了進(jìn)一步的優(yōu)化規(guī)劃，使其能夠進(jìn)入臨床開發(fā)階段。
      耐抗生素的細(xì)菌越來越多地導(dǎo)致嚴(yán)重和致命的感染。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)會引起持續(xù)的感染，這種感染有時會對各種不同的抗生素產(chǎn)生耐藥性，迫切需要新的有效藥物。
      HZI感染免疫學(xué)研究小組主任伊娃·梅迪納(Eva Medina)說，新抗生素的工業(yè)開發(fā)正在阻礙抗生素耐藥性的傳播。
      我們迫切需要創(chuàng)新的方法來滿足新感染療法的需求，這些療法不會直接影響新耐藥性
      伊娃·梅迪納，HZI感染免疫研究小組主任
      一種承諾的方法正在測試已經(jīng)被批準(zhǔn)為治療方法的藥物的潛在影響。在目前的研究中，來自TUM的斯蒂芬·西伯(Stephen Sieber)和他的同事們決定研究一種叫做激酶的人類蛋白質(zhì)，因此許多抑制劑已經(jīng)可用。
      該小組修改了用于治療癌癥的激酶抑制劑中的活性成分，該抑制劑對MRSA同樣有效，提高了抑制劑的抗生素效果。
      我已經(jīng)開發(fā)出了一種比原藥劑強十倍的分子。
      西伯說，這種藥劑的化學(xué)變化意味著它不再與人類激酶有關(guān)，而是與細(xì)菌目標(biāo)背道而馳。
      新的分子以各種非傳統(tǒng)的方式瞄準(zhǔn)MRSA，并將重點放在兩個潛在的新目標(biāo)上。一種是細(xì)菌對能量代謝所需的蛋白質(zhì)介質(zhì)的抑制，另一種是它在細(xì)胞壁上的活動。
      與青霉素和甲氧西林等直接停止細(xì)菌細(xì)胞壁形成的抗生素不同，這種新分子的作用是間接的。它增加了細(xì)胞壁厚度的蛋白質(zhì)產(chǎn)量，導(dǎo)致細(xì)胞破裂。
      在鼠標(biāo)中，新藥劑成功地在組織范圍內(nèi)摧毀了MRSA。研究人員發(fā)現(xiàn)，雖然葡萄球菌對其他抗生素的耐藥性迅速增加，但它們對這種新抗生素的耐藥性卻沒有增加。
      Medina ortega和他的同事Katharina Rox也證明了該藥物具有良好的藥學(xué)資產(chǎn)。例如，它可以被壓縮并在體內(nèi)保持穩(wěn)定數(shù)小時。
      HZI的研究小組Dietmar Pieper說，MRSA感染通常是慢性的，因為細(xì)菌會休眠，另一個新的優(yōu)勢是，“它也會殺死它們。
      			

			
        
      
			
      
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