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      特發(fā)性肺纖維化是一種導致肺部瘢痕形成的肺部疾病
      
			
      
				2019-09-26 10:19:28
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      特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種導致肺部瘢痕形成的肺部疾病，也稱為纖維化。隨著時間的流逝，纖維化變得越來越嚴重，以至于那些有條件的人很難深呼吸以獲取所需的氧氣。但是，目前尚不清楚引起這種狀況的原因是什么，雖然有兩種治療方法可以幫助減緩IPF的發(fā)展速度，但目前尚無能夠阻止或逆轉肺部瘢痕形成的治療方法。但是，最近的研究可能正在為治療IPF的新方法鋪平道路。
      

      特發(fā)性肺纖維化是一種導致肺部瘢痕形成的肺部疾病
      

      9月25日，MRC LMS心血管疾病機制小組成員與新加坡國立心臟中心和倫敦帝國大學國立心臟與肺研究所的Duke-NUS醫(yī)學院合作，在《科學轉化醫(yī)學》雜志上發(fā)表了這項研究。一種使用治療性抗體的稱為白介素11(IL-11)的蛋白質可以逆轉肺部的纖維化。
      

      隱藏在清晰的視線中
      

      2013年，Toby Maher;該論文的一位作者與他的同事伊麗莎白·雷佐尼(Elizabeth Renzoni)合作，獨立地發(fā)現在這種情況下IL-11的表達高度上調。實際上，它是肺成纖維細胞中所有基因中表達最高的，成纖維細胞是一種特殊類型的結構細胞，能夠產生疤痕組織，是從IPF患者的肺中獲得的。然而，那時，IL-11的功能尚不清楚，以前也沒有提到與該疾病有關的IL-11。直到2017年才發(fā)現了IL-11的真正生物學特性。直到那時，才變得清楚IL-11的上調在IPF中可能有多么重要，因為IL-11會導致肺成纖維細胞變得高度活躍并破壞肺部，從而使其形成疤痕而不起作用。
      

      中和抗體X203逆轉了用TGFbeta 1處理的人肺細胞的纖維化行為。圖片來源：B。Ng等人，《科學轉化醫(yī)學》(2019)
      

      在這項研究中，研究小組調查了稱為治療性抗體的藥物是否可以逆轉肺纖維化過程，因為發(fā)現IL-11對IPF的發(fā)展至關重要。使用旨在模擬患有肺部疾病的小鼠的小鼠，施用了旨在與IL-11結合并中和其活性的抗體。這種治療不僅減輕了這些小鼠的肺部損傷，而且還逆轉了纖維化，突出了IL-11作為IPF治療可能靶點的潛力。這是它在肝臟中的潛力的補充，該化合物在今年早些時候曾報道會引起肝臟瘢痕形成，也可通過抗體療法逆轉[插入鏈接]。
      

      MRC LMS心血管疾病機制小組負責人Stuart Cook和該研究的資深作者討論了該研究令人振奮的后續(xù)步驟：
      

      “我們發(fā)現用抗體阻斷IL-11蛋白可以逆轉人肺疾病小鼠模型中的纖維化。這是一項非凡的發(fā)現，因為逆轉纖維化很難做到。我們相信這有望治療IPF等纖維化肺部疾病我們的目標是到2020年底在人類安全性試驗中測試我們的抗體，然后在2021年開始對患者進行臨床試驗。”
      

      示意圖，說明白介素11(IL-11)在肺纖維化中的促纖維化作用。特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種纖維化性肺病，其特征在于肺上皮損傷和侵襲性成肌纖維細胞的慢性活化。IL-11被多種促纖維化刺激強烈上調。IL-11刺激肺成纖維細胞向成肌纖維細胞分化并觸發(fā)細胞侵襲。這些作用可以通過中和針對IL-11的抗體來降低。我們建議治療性抑制IL-11可能有效減少IPF中的肺纖維化。圖片提供：Giuseppe D'Agostino博士(斯圖爾特·庫克的實驗室)
      

      NHLI的間質性肺病教授和英國肺部呼吸研究主席Toby Maher解釋了這項研究對患者的重要性：
      

      “特發(fā)性呼吸衰竭是一種可怕的疾病，未經治療的預期壽命為3年。盡管我們有可以減慢疾病進展的治療方法，但我們迫切需要新的療法來真正改變IPF患者的預后。
      

      “這項激動人心的研究突顯了IL-11在驅動纖維化發(fā)展中的重要性，并為尋找一種新的治療方法以制止甚至扭轉IPF 破壞性肺部瘢痕形成帶來希望”
      
			

			
        
      
			
      
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