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      新研究發(fā)現(xiàn)CD40分子是危險(xiǎn)細(xì)菌的關(guān)鍵切入點(diǎn)
      
			
      
				2019-03-21 10:03:51
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      一項(xiàng)新研究將單個(gè)分子確定為兩種危險(xiǎn)細(xì)菌用于突破細(xì)胞屏障并引發(fā)疾病的關(guān)鍵切入點(diǎn)。3月19日發(fā)表在mBio期刊上的研究結(jié)果表明，阻斷分子(稱為CD40)與細(xì)菌之間的相互作用可能是預(yù)防危及生命的疾病(包括中毒性休克綜合癥)的普遍策略。
      

      新研究發(fā)現(xiàn)CD40分子是危險(xiǎn)細(xì)菌的關(guān)鍵切入點(diǎn)
      

      金黃色葡萄球菌(葡萄球菌)和化膿性鏈球菌這兩種細(xì)菌會(huì)引發(fā)許多嚴(yán)重的疾病。據(jù)疾病控制和預(yù)防中心稱，葡萄球菌每年導(dǎo)致70,000例高致命性肺炎，40,000例嚴(yán)重心臟感染和超過500,000例術(shù)后感染。化膿性鏈球菌每年導(dǎo)致1000萬(wàn)例喉嚨痛和30,000例嚴(yán)重侵襲性疾病。
      

      “由這兩種細(xì)菌引起的許多感染始于皮膚或粘膜表面，如鼻腔，口腔，喉嚨，腸道和陰道。這些細(xì)菌引起疾病的能力取決于生產(chǎn)一個(gè)被稱為超級(jí)抗原的毒素家族，它會(huì)導(dǎo)致特別有害的炎癥，“愛荷華大學(xué)卡佛醫(yī)學(xué)院的微生物學(xué)和免疫學(xué)教授，新研究的主要作者Patrick Schlievert博士解釋道。
      

      Schlievert先前的研究表明，超級(jí)抗原導(dǎo)致粘膜屏障的上皮細(xì)胞產(chǎn)生稱為趨化因子的信號(hào)分子。這些趨化因子吸引免疫細(xì)胞，破壞粘膜屏障的完整性，允許超級(jí)抗原和細(xì)菌本身滲透并導(dǎo)致嚴(yán)重且通常致命的疾病，包括中毒性休克綜合癥。
      

      在這項(xiàng)新研究中，Schlievert和他在紐約的UI和National Jewish Health的同事使用人陰道上皮細(xì)胞作為粘膜屏障的模型。他們表明CD40和超級(jí)抗原之間的相互作用觸發(fā)了這些細(xì)胞中趨化因子的產(chǎn)生。使用CRISPR基因編輯從細(xì)胞中去除CD40可防止細(xì)菌超級(jí)抗原引發(fā)趨化因子的產(chǎn)生。相反，將CD40恢復(fù)到那些細(xì)胞恢復(fù)了超級(jí)抗原引發(fā)趨化因子產(chǎn)生的能力。
      

      該團(tuán)隊(duì)測(cè)試了三種超級(jí)抗原：中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)和葡萄球菌腸毒素B和C.三者中，TSST-1產(chǎn)生最強(qiáng)效果，這可能解釋了為什么這種超抗原是導(dǎo)致所有月經(jīng)毒性的原因。休克綜合癥。
      

      “CD40是至關(guān)重要的;如果沒有它，你就不會(huì)對(duì)超級(jí)抗原產(chǎn)生反應(yīng)，”Schlievert說(shuō)。“由于我們現(xiàn)在知道這兩大細(xì)菌家族通過相同的人體組織受體引起疾病，我們正在尋找阻斷CD40和超級(jí)抗原之間相互作用以阻止免疫激活的方法。這項(xiàng)工作也提高了許多其他病原體可能的可能性。通過相同的受體相互作用引起疾病。這些研究正在進(jìn)行中。
      

      “如果有許多病原體用來(lái)破壞粘膜屏障的中心途徑，那就意味著我們只有一個(gè)目標(biāo)可以阻止病原體對(duì)屏障的破壞。這可能是巨大的，”他補(bǔ)充道。
      
			

			
        
      
			
      
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