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      科學(xué)家們確定了促進髓鞘再生的新藥靶點
      
			
      
				2019-07-12 14:06:29
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      多發(fā)性硬化癥(MS)是T細胞介導(dǎo)的自身免疫疾病，其導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的脫髓鞘和年輕成人的殘疾。目前對MS的治療都針對免疫系統(tǒng)。盡管有效減少新病變，但它們在預(yù)防殘疾進展方面的作用有限。
      

      科學(xué)家們確定了促進髓鞘再生的新藥靶點
      

      促進少突膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的髓鞘再生和神經(jīng)元的恢復(fù)是MS治療的新方向。最近，XIE教授的研究小組發(fā)現(xiàn)，Kappa阿片受體(KOR)與少突膠質(zhì)細胞祖細胞向髓鞘少突膠質(zhì)細胞的分化密切相關(guān)。激活KOR促進少突膠質(zhì)細胞和髓鞘再生的產(chǎn)生，而KOR敲除阻止激動劑介導(dǎo)的有益效果。在免疫和化學(xué)介導(dǎo)的脫髓鞘動物模型中，KOR激動劑促進髓鞘再生和恢復(fù)。我們的研究表明，從再生的角度來看，KOR可能是開發(fā)新的MS療法的目標。
      

      本研究由謝欣教授構(gòu)思和監(jiān)督。杜長生博士和博士 候選人顏暉段同樣為這項工作做出了貢獻。該研究已發(fā)表在Nature Communications(2016年4月4日，11120 doi：10.1038 / ncomms11120)。目前的研究得到了中國科學(xué)院，中國科學(xué)技術(shù)部，國家自然科學(xué)基金和上海市政府的資助。
      

      XIE教授的研究小組一直在研究GPCR在MS中的功能，并發(fā)現(xiàn)兩種GPCR(CysLT1和A2B)在MS的發(fā)展中起著重要作用，可以作為治療MS的新治療靶點(J Immunol， 2011,187(5)：2336-45; J Immunol，2013,190(1)：138-46)。該組還鑒定了許多舊藥以減輕MS動物模型的癥狀，表明可能的藥物重新定位機會(J Biol Chem，2012,287(34)：28656-65; J Immunol，2013,190( 3)：一○一七年至1025年)。
      

      抽象：多發(fā)性硬化癥(MS)的特征在于對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性損傷。所有目前用于MS的藥物都針對免疫系統(tǒng)。盡管有效減少新病變，但它們在預(yù)防殘疾進展方面的作用有限。促進少突膠質(zhì)細胞介導(dǎo)的髓鞘再生和神經(jīng)元的恢復(fù)是MS治療的新方向。由MOR，DOR，KOR及其配體組成的內(nèi)源性阿片系統(tǒng)已被建議參與MS的發(fā)病機制。然而，確切的受體和機制仍然難以捉摸。在這里，我們顯示KOR的遺傳缺失加劇了實驗性自身免疫性腦脊髓炎，而用激動劑激活KOR可緩解癥狀。KOR不影響免疫細胞的分化和功能。代替，它在體外和體內(nèi)促進少突膠質(zhì)細胞分化和髓鞘形成。我們的研究表明，靶向KOR可能是開發(fā)新的MS療法的有趣方式，可以補充現(xiàn)有的免疫抑制方法。
      
			

			
        
      
			
      
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