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      瘧疾寄生蟲軟化我們的細(xì)胞的防御以入侵

      一項新的研究稱,瘧疾寄生蟲導(dǎo)致紅細(xì)胞變得更加彎曲,幫助寄生蟲進入并引起感染。瘧疾是由蚊子攜帶的一系列寄生蟲引起的。一旦寄生蟲通過蚊子叮咬進入人體,就會在肝臟中侵入紅之前乘以血細(xì)胞在那里引起瘧疾病的癥狀。

      瘧疾寄生蟲軟化我們的細(xì)胞的防御以入侵

      寄生蟲具有分子馬達,允許它們進入細(xì)胞,這被認(rèn)為是入侵所需的全部。然而,現(xiàn)在由倫敦帝國理工學(xué)院的一個研究小組領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn),寄生蟲也會以一種幫助他們進入細(xì)胞的方式改變紅細(xì)胞的特性。結(jié)果發(fā)表在今天的“美國國家科學(xué)院院刊”上。

      在與紅細(xì)胞表面結(jié)合時,寄生蟲使紅細(xì)胞膜變得更加彎曲或柔韌,使得驅(qū)動寄生蟲更容易向內(nèi)推。

      由于年齡或膽固醇含量增加,紅細(xì)胞僵硬度的差異可能會影響寄生蟲的入侵能力。這表明具有較高膽固醇水平的紅細(xì)胞可以顯著更耐受侵襲并因此感染。

      該研究的主要作者,來自帝國生命科學(xué)部的Marion Koch說:“我們發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞的進入不僅僅取決于寄生蟲本身的能力,而是寄生蟲引發(fā)的紅細(xì)胞變化似乎有助于入侵過程。

      “這也可能意味著自然更靈活的細(xì)胞更容易被寄生蟲侵入,這引發(fā)了一些有趣的問題。寄生蟲是否選擇入侵哪些細(xì)胞,挑選最易變形的?是否可以通過脂肪或膽固醇含量來改變瘧疾,或者循環(huán)紅細(xì)胞的年齡?“

      來自帝國生命科學(xué)系的首席研究員Jake Baum博士補充說:“這表明我們不僅要研究寄生蟲生物學(xué),還要研究身體自身紅細(xì)胞的反應(yīng)。

      “除了治療'侵略者'之外,還開發(fā)了針對艾滋病等疾病的療法,這些療法可以增強身體的反應(yīng)。想象瘧疾的相似之處并非不可能,例如,觀察宿主導(dǎo)向的藥物目標(biāo),而不僅僅是寄生蟲。”

      為了與紅細(xì)胞結(jié)合,寄生蟲攜帶與細(xì)胞表面上的受體互鎖的分子。這些分子類似于身體自身免疫系統(tǒng)用來改變細(xì)胞特性的分子,因此研究小組想知道它們是否對寄生蟲做了同樣的事情。

      為了找到答案,研究小組將紅細(xì)胞暴露于寄生蟲分子,并測量了細(xì)胞變形的程度。

      在一種方法中,他們與德累斯頓大學(xué)合作,通過狹窄的通道每秒拍攝1000個細(xì)胞。使用這種方法,他們能夠通過測量細(xì)胞在通過通道的過程中變長的程度來確定細(xì)胞變形性。

      接下來,該團隊與Imperial的化學(xué)系的Nicholas Brooks博士合作,精確測量了這種變形的來源。他們測量了細(xì)胞偏離正常圓形的程度,因為它們的膜自然波動或閃爍。

      關(guān)鍵變化似乎是細(xì)胞的“彎曲模量”。彎曲模量是彎曲細(xì)胞膜所需能量的量度。測試的分子降低了彎曲模量,這意味著寄生蟲需要更少的能量來推動其進入。

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