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      超越基因來解釋血細胞的命運
      
			
      
				2019-04-25 10:24:18
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      科學家經(jīng)常談?wù)摷毎\和控制基因表達機制(轉(zhuǎn)錄因子，染色質(zhì)重塑等)的承諾。但是，通過研究罕見的遺傳性血液病Diamond-Blackfan貧血癥(DBA)，由麻省理工學院和哈佛大學廣泛研究所以及Dana-Farber /波士頓兒童癌癥和血液疾病中心(DF / BC)的研究人員領(lǐng)導的團隊發(fā)現(xiàn)了控制紅細胞是否實現(xiàn)完全發(fā)育的驚人機制，與表達無關(guān)。
      

      超越基因來解釋血細胞的命運
      

      在紙單元，團隊透露，在紅血細胞的祖先，蛋白生產(chǎn)核糖體的可用數(shù)量來進行翻譯，但那些不化妝核糖體，是他們的發(fā)育命運的主要驅(qū)動力。
      

      紅細胞從稱為紅細胞祖細胞的未成熟祖先發(fā)育而來。DBA患者攜帶的這些前體遠少于正常人。研究人員早就知道DBA細胞攜帶與核糖體相關(guān)的基因突變，核糖體是讀取mRNA轉(zhuǎn)錄物并構(gòu)建編碼蛋白質(zhì)的雜交RNA /蛋白質(zhì)分子機器。
      

      認識到DBA為研究核糖體是否影響細胞命運提供了“自然實驗”，研究生Rajiv Khajuria和Broad和DF / BC的準成員Vijay Sankaran與廣泛的蛋白質(zhì)組學平臺，Broad核心研究所成員Aviv Regev的實驗室和創(chuàng)始人Eric Lander和其他合作者檢查正常和DBA血液祖細胞中的基因表達，蛋白質(zhì)產(chǎn)生和核糖體豐度和組成。
      

      研究小組發(fā)現(xiàn)攜帶DBA相關(guān)突變的祖細胞攜帶的核糖體比正常少得多。它們減少的核糖體含量與蛋白質(zhì)產(chǎn)生的有趣變化相吻合。研究小組發(fā)現(xiàn)，核糖體缺陷細胞將某些mRNA轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的效率遠低于正常水平。那些mRNA傾向于短，由在正常血液前體中大量表達的基因產(chǎn)生，并且具有通常與非常有效的翻譯相關(guān)的分子特征。(值得注意的是，該組包括用于紅細胞發(fā)育的主控制開關(guān)GATA1的mRNA。)
      

      總而言之，該團隊的結(jié)果提供了一種誘導性的線索，這種線索可能在許多細胞類型中起作用，不依賴于表達的細胞命運機制。事實上，他們指出，核糖體問題引發(fā)了一系列疾病，包括某些神經(jīng)發(fā)育障礙和各種先天性缺陷 - 這表明DBA可能只是劃傷了表面。
      
			

			
        
      
			
      
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