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      研究人員確定了對結(jié)核病脆弱性負責(zé)的遺傳變異
      
			
      
				2019-01-04 14:15:07
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      由洛克菲勒大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了一種遺傳變異，使人們更容易患結(jié)核病，這是一種由結(jié)核分枝桿菌引起的疾病。該研究小組還發(fā)現(xiàn)了一些基因突變，這些基因突變會破壞免疫系統(tǒng)對抗同一細菌家族分枝桿菌中無處不在的細菌的能力。研究人員在2018年12月21日發(fā)表于Science Immunology期刊上的兩篇論文中報告了他們的研究結(jié)果。
      

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      世界上大約四分之一的人口感染了結(jié)核分枝桿菌，但這種細菌在不到10%的感染者中導(dǎo)致結(jié)核病，通常在感染的兩年內(nèi)(這種情況稱為原發(fā)性結(jié)核病)。
      

      在結(jié)核病高度流行的國家，原發(fā)性結(jié)核病在兒童中尤為常見，兒童常?；忌衔＜吧募膊　?/p>

      為了更好地理解為什么只有一些人容易患結(jié)核病，洛克菲勒大學(xué)的Jean-Laurent Casanova教授及其同事收集并分析了患有活動性疾病的患者的DNA樣本。
      

      他們發(fā)現(xiàn)，對于編碼TYK2酶的基因有兩個特定變異拷貝的人，患結(jié)核病的風(fēng)險更高。此外，他們發(fā)現(xiàn)這種遺傳狀況相當普遍。
      

      “在歐洲人中，每600人中有一人擁有這種TYK2變體的兩份副本。Casanova教授表示，在其他人口中，這一比例介于千分之一到千分之一之間 - 這仍然不罕見。
      

      從歷史上看，患有TKY2突變的人不會意識到她的易感性，直到為時已晚。然而，既然研究人員已經(jīng)確定了這種風(fēng)險因素，那么前往結(jié)核病常見地區(qū)的人可以通過基因檢測來確定他們是否容易患上這種疾病。
      

      卡薩諾瓦教授說：“大多數(shù)分枝桿菌毒力很差 - 與結(jié)核分枝桿菌相比，它們很弱- 所以在絕大多數(shù)人中，它們永遠不會引起疾病。”
      

      “然而，在一小部分人口中，這些常見的微生物可能導(dǎo)致嚴重的感染 - 這種情況稱為孟德爾對分枝桿菌病(MSMD)易感性。”
      

      最近，Casanova教授和共同作者發(fā)現(xiàn)了這種病癥的兩種新的遺傳原因，一種導(dǎo)致免疫細胞蛋白白細胞介素23(IL-23)受體缺乏，另一種導(dǎo)致受體缺乏。類似的蛋白質(zhì)，白細胞介素12(IL-12)。
      

      IL-12和IL-23均促進γ干擾素的產(chǎn)生，γ干擾素是一種有助于抵抗分枝桿菌感染的分子。
      

      當細胞不能以正常水平產(chǎn)生這種干擾素時，它們變得易受廣泛的，毒性很小的分枝桿菌的影響。換句話說，他們開發(fā)了MSMD。
      

      科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在具有影響IL-12和IL-23受體的突變的個體中，這種病癥的風(fēng)險最高。
      

      “雖然這兩種蛋白質(zhì)各自重要，但它們的功能有點多余。所以大多數(shù)人只缺少IL-12或IL-23就可以了，只有一些人開發(fā)MSMD，“Casanova教授說。
      

      “但如果你缺乏這兩種，那么你的干擾素產(chǎn)量非常低，幾乎可以肯定會產(chǎn)生這種情況。”
      

      研究人員還研究了為什么TYK2突變可能使人們?nèi)菀谆冀Y(jié)核病。
      

      他們發(fā)現(xiàn)當酶的功能受到干擾時，細胞對IL-23沒有正常反應(yīng)，因此產(chǎn)生較少的γ干擾素。
      

      雖然低干擾素水平可能足以避免毒力較弱的細菌，但它們不能抵御結(jié)核分枝桿菌等更強的微生物。
      

      “這一發(fā)現(xiàn)提出了治療結(jié)核病患者的新策略，”Casanova教授說。
      

      “IL-23的作用是誘導(dǎo)γ干擾素，事實證明，你可以在藥房購買。因此，如果你因為TYK2的突變而容易患結(jié)核病，那么你可能會用這種藥物預(yù)防或治療它。“
      
			

			
        
      
			
      
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