科學(xué)家確定了關(guān)鍵的漢坦病毒受體
根據(jù)今天發(fā)表在“ 自然 ”雜志上的一項研究,一個全球研究小組已經(jīng)確定了一種與漢坦病毒肺綜合征(HPS)有關(guān)的關(guān)鍵蛋白,這是一種嚴(yán)重的,有時甚至是致命的呼吸系統(tǒng)疾病。具體而言,通常與人類哮喘相關(guān)的稱為protocadherin-1(PCDH1)的細(xì)胞表面受體蛋白負(fù)責(zé)促進(jìn)肺細(xì)胞感染并引發(fā)HPS。
幾十年來,科學(xué)家們一直試圖找出介導(dǎo)漢坦病毒感染并導(dǎo)致HPS的宿主分子,其病死率為35-40%。目前,沒有許可的疫苗,預(yù)防劑或治療劑來預(yù)防或治療由感染的嚙齒動物傳播給人的這種高致病性疾病。
該研究由美國陸軍傳染病醫(yī)學(xué)研究所(USAMRIID)的John M. Dye博士共同領(lǐng)導(dǎo)。Kartik Chandran,博士,阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學(xué)院(AECM); 荷蘭癌癥研究所Thijn R. Brummelkamp博士; 和王仲德,博士,猶他州立大學(xué)。
通過遺傳篩選,研究小組發(fā)現(xiàn),當(dāng)PCDH1被“敲除”時,在北美和南美發(fā)現(xiàn)的新世界漢坦病毒(分別是Sin Nombre病毒和Andes病毒)無法感染細(xì)胞。此外,當(dāng)倉鼠耗盡PCDH1,然后用Andes病毒攻擊時,它們對感染和肺損傷有很大的抵抗力。
“我們的動物研究證實(shí),PCDH1對于新的世界漢坦病毒的肺部感染至關(guān)重要,為我們提供了阻斷疾病的可行目標(biāo),”共同第一作者和USAMRIID高級研究員科學(xué)家Andrew S. Herbert博士說。
致病性漢坦病毒于1993年首次在美國出現(xiàn),USAMRIID在該發(fā)現(xiàn)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。在西部幾個州無法解釋的嚴(yán)重呼吸窘迫爆發(fā)期間,USAMRIID和疾病控制和預(yù)防中心聯(lián)合確認(rèn)該疾病是由先前未報道的漢坦病毒引起的。
值得注意的是,USAMRIID科學(xué)家繼續(xù)證明暴露于非常低劑量的安第斯山脈病毒的敘利亞倉鼠發(fā)展出一種與人類HPS密切相似的疾病。這種倉鼠模型為進(jìn)一步的研究奠定了基礎(chǔ),包括今天發(fā)表的研究。
“發(fā)現(xiàn)漢坦病毒的細(xì)胞受體可以提供合理合理的藥物和抗體設(shè)計,”Dye說。“阻止病毒感染肺組織提供了消除HPS的途徑。”
他還指出,該團(tuán)隊的工作展示了國際合作的重要性,并進(jìn)一步證明了基礎(chǔ)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)如何對全球醫(yī)療對策的發(fā)展至關(guān)重要。
“雖然漢坦病毒感染很少見,但由于氣候變化導(dǎo)致全球氣溫上升,預(yù)計未來幾十年它們會增加,”AECM的Chandran評論道。“我們需要為這種可能性做好更充分的準(zhǔn)備。”
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