為了尋求對非洲昏睡病，恰加斯病和利什曼病等寄生蟲病更有效的治療方法，科學(xué)家們尋找了生物分子機制的弱點。然后可以使用旨在殺死寄生蟲的藥物療法來針對這些弱點。

盡管近年來他們?nèi)〉昧碎L足的進步，但科學(xué)家們?nèi)栽谂﹃U明寄生蟲的復(fù)雜分子系統(tǒng)如何工作。

克萊姆森大學(xué)理學(xué)院的一個研究小組最近通過發(fā)現(xiàn)三種相關(guān)寄生蟲中的一種特定蛋白質(zhì)的功能- 錐蟲，布魯氏錐蟲和利什曼原蟲 -為全世界數(shù)百萬患上有時致命的疾病的患者提供了幫助。

根據(jù)遺傳學(xué)和生物化學(xué)副教授梅雷迪思·莫里斯(Meredith Morris)的說法，這些寄生蟲與人類具有某些相同的分子組成，因此可以殺死該寄生蟲的藥物通常會對人體宿主造成傷害或產(chǎn)生不良副作用。

莫里斯說：“我們一直在尋找與我們不同的寄生蟲的方法。” “主要區(qū)別之一是寄生蟲具有專門的細胞室或細胞器，這對于它們的生存是絕對必要的。”

莫里斯和她的團隊于2020年2月19日在mSphere中報告了他們的研究結(jié)果。他們的論文標題是“ Trypanosoma brucei Pex13.2是一種輔助過氧化物酶，在PTS2蛋白的導(dǎo)入中起作用，并定位于糖體的亞域。”

該寄生蟲特異性細胞器稱為糖體，它在細胞過程，尤其是能量代謝中起著至關(guān)重要的作用。糖體細胞器被單個膜包圍，其中存在幾種蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)(Pex13.1、13.2和14)導(dǎo)入正常細胞功能所需的其他蛋白質(zhì)。

在他們的研究中，莫里斯(Morris)和她的學(xué)生們使用生化方法來部分解析這三種糖體蛋白的組成。在此過程中，他們證明了Pex13.2是與Pex13.1和Pex14相互作用的不可或缺的糖體膜蛋白，這在以前是未知的。

他們利用Clemson的Light Imaging Facility中的先進顯微鏡技術(shù)，還獲得了非常高分辨率的圖像，并發(fā)現(xiàn)Pex13.2展現(xiàn)出獨特的定位模式，這可能對其功能至關(guān)重要。

克萊姆森真核病原菌創(chuàng)新中心(EPIC)成員莫里斯說：“沒人知道Pex13.2在做什么，但我們的研究增加了這種理解。” “現(xiàn)在我們知道它在蛋白質(zhì)的進口和細胞器的分裂中起著作用。”

研究小組還沉默了Pex13.2，這導(dǎo)致了寄生蟲的糖粒少而大。沒有13.2，寄生蟲將無法導(dǎo)入糖體蛋白，從而導(dǎo)致寄生蟲死亡。

莫里斯說：“其他人證明，當敲除13.2時，細胞就會死亡。”他指出，通過充分了解細胞器的組成和功能，制藥公司有一天可以設(shè)計出合理的方法來破壞系統(tǒng)并殺死寄生蟲。