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      研究小組發(fā)現(xiàn)病原體的運動引發(fā)免疫反應
      
			
      
				2019-01-09 10:37:16
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      到目前為止，病原體穿過身體的能力一直被忽視，可能是免疫反應的觸發(fā)因素，但佐治亞大學獸醫(yī)學院的新研究發(fā)現(xiàn)，運動性確實可以警告宿主并激活免疫反應。該團隊由UGA獸醫(yī)學院傳染病系助理教授BalázsRada領導研究銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)，這是一種機會性細菌，可對患有免疫系統(tǒng)較弱的燒傷患者或那些患者造成嚴重破壞。與艾滋病毒，囊性纖維化，癌癥或肺炎作斗爭。
      

      研究小組發(fā)現(xiàn)病原體的運動引發(fā)免疫反應
      

      11月中旬在PLOS病原體中發(fā)表的研究數(shù)據(jù)表明，細菌的游泳能力(也稱為運動性)是某些機會性病原體(如銅綠假單胞菌)的重要因素。研究小組發(fā)現(xiàn)了鞭毛 - 一種類似鞭子的附屬物，它像螺旋槳一樣移動細菌 - 作為主要的銅綠假單胞菌成分，觸發(fā)免疫系統(tǒng)釋放所謂的中性粒細胞胞外陷阱或NETs。NET是與抗微生物分子相關的DNA的網(wǎng)狀結(jié)構，其捕獲并殺死微生物。
      

      該研究首次表明鞭毛運動誘導中性粒細胞活化，中性粒細胞是大多數(shù)哺乳動物中最豐富的白細胞類型，也是抗感染的第一道防線。
      

      這一發(fā)現(xiàn)讓拉達隊感到驚訝。
      

      “這是將研究注意力轉(zhuǎn)向細菌運動的一步，”該研究的資深作者拉達說。“這是過去一直被忽視的細菌的一個重要特征。”
      

      通過團隊收集的數(shù)據(jù)，他們能夠通過用不感染的鞭毛測試細菌來分離免疫反應觸發(fā)并確定動力作為罪魁禍首。這些不可移動的鞭毛未能激活中性粒細胞反應。
      

      然而，銅綠假單胞菌與癱瘓的鞭毛和中性粒細胞之間的強制接觸確實引發(fā)了最大的免疫應答。
      

      純化的細菌鞭毛蛋白 - 構成鞭毛的蛋白質(zhì) - 不會激活中性粒細胞釋放NETs。這表明雖然細胞與細胞的接觸是激發(fā)身體免疫反應的關鍵，但實際的機動細菌運動會催化導致結(jié)合和隨后免疫反應的事件鏈。
      

      大多數(shù)患有囊性纖維化的人都感染銅綠假單胞菌，這可能使他們的肺部疾病惡化。然而，已知銅綠假單胞菌在囊性纖維化患者的肺部早期失去其運動性。這項研究為這種情況提供了一個潛在的新解釋：Rada團隊建議細菌隨著時間的推移抑制鞭毛蛋白合成，以避免中性粒細胞的識別和引發(fā)免疫反應。
      

      拉達說，了解銅綠假單胞菌感染的囊性纖維化患者的這種機制可以幫助科學家開發(fā)運動靶向療法。
      

      該研究還強調(diào)了關注中性粒細胞作為細菌結(jié)合靶標的重要性。
      

      “它是抗擊銅綠假單胞菌的最強大的免疫系統(tǒng)分支，我們的研究顯示細菌和中性粒細胞如何相互作用，”拉達說，并補充說，這個以前未知的領域不僅表明細菌運動的重要性，而且表明中性粒細胞是關于銅綠假單胞菌感染的關鍵細胞類型。
      

      他說，需要臨床研究來追蹤細菌纖維化和其他免疫功能低下患者的細菌運動機制。該研究有助于了解銅綠假單胞菌感染的早期致病性。
      

      雖然這項研究特別關注銅綠假單胞菌的運動性，但數(shù)據(jù)也提供了對其他鞭毛細菌引起的中性粒細胞活化機制的深入了解。
      
			

			
        
      
			
      
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