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      科學家說心臟病發(fā)作是“全身”狀態(tài)

      根據(jù)奧地利維也納醫(yī)科大學的一組研究人員的說法,包括肝臟和脾臟在內(nèi)的各種器官系統(tǒng)參與了有機體對心臟病發(fā)作的協(xié)調(diào),這是一種醫(yī)療緊急情況,其中供應(yīng)心臟的血液突然嚴重減少或切斷。

      科學家說心臟病發(fā)作是“全身”狀態(tài)

      “我們表明,有必要重新思考我們的,是專為注重對心臟的心臟發(fā)作(心肌梗死)的情況下,隧道視野”之稱的馬賽厄斯·齊默爾曼,在維也納醫(yī)科大學的博士研究生和第一作者的的紙報告結(jié)果發(fā)表在Oncotarget雜志上。

      “我們第一次能夠科學地描述心肌梗塞的全貌。這極大地促進了我們對系統(tǒng)生物學的理解。“

      Zimmermann及其合著者研究了心肌梗死動物模型中的系統(tǒng)反應(yīng)。他們能夠證明多種基因都與這種疾病有關(guān)。

      他們說:“心肌梗死改變了心肌中8,903個基因的表達,肝臟中的856個基因和脾臟組織中的表達了338個。”

      “心肌區(qū)域特異性差異的鑒定以及遠處器官的表達譜分析揭示了缺血后最初24小時內(nèi)明顯的基因調(diào)控模式。”

      與此同時,研究人員能夠?qū)ruppel的主要作用歸因于因子4(Klf4),這是一種對激活許多其他基因很重要的蛋白質(zhì)。

      “肝臟和脾臟組織中上調(diào)和下調(diào)基因的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點分析揭示了兩個主要觀點:兩種組織類型的富集模式相當;一些確定的轉(zhuǎn)錄因子,包括Klf4,似乎在心臟梗塞適應(yīng)過程中發(fā)揮作用,不僅在心臟,而且在其他器官,如肝臟和脾臟,“作者說。

      “我們的數(shù)據(jù)強調(diào)Klf4參與多種組織中的細胞分化,細胞生長和細胞周期。”

      “在急性心肌梗死后炎癥反應(yīng)的背景下,與之前的報道一致,Klf4可能是控制淋巴細胞分化的轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。”

      他們補充說:“雖然我們使用的動物模型與人類缺血性心臟病密切相關(guān),但需要更復(fù)雜的實驗來驗證所識別的途徑及其對人體系統(tǒng)疾病的貢獻。”

      “這項新發(fā)現(xiàn)不會對當前針對心臟病發(fā)作的急性治療提出質(zhì)疑,但它們確實打開了關(guān)于是否應(yīng)該系統(tǒng)地看待未來治療并且應(yīng)該針對身體不同部位的辯論。”

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