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      蛋白質(zhì)的氫鍵與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病有關(guān)
      
			
      
				2018-12-09 16:09:39
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      懷疑幾種神經(jīng)退行性疾病是由于它們失去了正確折疊和聚集在一起的能力后大腦中某些蛋白質(zhì)的積累所致。在發(fā)表在“美國國家科學(xué)院院刊”1上的一項(xiàng)研究中，一個(gè)生物化學(xué)家團(tuán)隊(duì)已經(jīng)確定了不正確的蛋白質(zhì)折疊如何導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)，更好地稱為Lou Gehrig病。
      

      超氧化物歧化酶1酶或SOD1存在于所有生物體中。這種酶捕獲銅 - 如果讓它自由漫游則對細(xì)胞有毒 - 然后使用結(jié)合的銅來清除有害的氧自由基。
      

      蛋白質(zhì)的氫鍵與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病有關(guān)
      

      SOD1通常自發(fā)展開并重新折疊，通常不會(huì)引起健康問題。然而，在一些ALS患者中，它以某種方式展開并變得糾結(jié)。
      

      斯德哥爾摩大學(xué)的生物物理學(xué)家，該論文的共同作者M(jìn)ikael Oliveberg說：“這就像雪崩效應(yīng)通過脊髓迅速傳播，導(dǎo)致肌肉進(jìn)行性癱瘓。”
      

      研究小組，包括開羅大學(xué)晶體學(xué)家Wael Awad，使用蛋白質(zhì)工程，核磁共振和晶體學(xué)的組合來確定這種效應(yīng)是如何發(fā)生的。
      

      他們發(fā)現(xiàn)這種酶有一種特殊的氫鍵穿過其核心，使其具有動(dòng)態(tài)和“松軟”。在正常情況下，當(dāng)酶結(jié)合銅時(shí)，它穩(wěn)定折疊構(gòu)型，使結(jié)構(gòu)更加堅(jiān)硬。
      

      “完全展開的蛋白質(zhì)是ALS病理性聚集的主要嫌疑人，”Oliveberg說，并補(bǔ)充說，尋找選擇性穩(wěn)定酶的方法是“一種有前景的制藥策略”。
      
			

			
        
      
			
      
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