青春常駐的關(guān)鍵——健康的免疫系統(tǒng)

原標題：青春常駐的關(guān)鍵——健康的免疫系統(tǒng)

衰老是生物體隨著時間的推移必然發(fā)生的過程。從生理變化上看，人體衰老主要體現(xiàn)在機體組織細胞和構(gòu)成物質(zhì)逐漸喪失，機體代謝率減緩以及功能減退。

在臨床中，許多慢性疾患其實是由于衰老引起的。因此，治療這些慢性疾患，需要先干預(yù)衰老。

可是，難道衰老可以干預(yù)嗎？

細胞衰老

機體的衰老，從細胞的衰老開始?；蛘哒f，機體的衰老，是衰老細胞累積的結(jié)果。

1961年，微生物學(xué)家倫納德·海福里克和鮑爾·默爾海德發(fā)現(xiàn)：人體細胞并不像人們之前認為的可以無限復(fù)制增殖。他們把這種無法增殖的細胞現(xiàn)象定義為“senescence"，即”衰老“?？上У氖?，由于缺乏實驗手段和數(shù)據(jù)，他們的發(fā)現(xiàn)被忽視了很多年。

1995年，由于發(fā)現(xiàn)衰老細胞標記物在衰老的組織和器官中的大量累積，科學(xué)家們才把衰老細胞和人體的衰老聯(lián)系起來。

到了2000年左右，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)：細胞的衰老是人體的一種自我保護和自我修復(fù)的機制。當健康的細胞遭受諸如DNA損傷、化學(xué)傷害、自由基氧化、輻射傷害時，就會啟動衰老機制，讓受傷害的細胞轉(zhuǎn)化為衰老細胞。一旦成為衰老細胞，這些細胞就失去了部分健康細胞的功能，不能繼續(xù)生長和分裂，如“僵尸”一樣存在于組織器官中。衰老細胞釋放出致炎因子（SISP）吸引免疫細胞，最終被免疫細胞吞噬清除。通過這樣的方式，機體防止了受損細胞的增殖對機體可能造成的損害，有利于胚胎的發(fā)育和創(chuàng)傷的修復(fù)，特別是防止癌細胞的產(chǎn)生。

隨著探索的不斷深入，2008年，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)細胞衰老機制的負面作用。當人體處于年輕的時候，免疫系統(tǒng)健康而強大，能夠及時地清除衰老細胞。這個時候，細胞衰老機制對于人體來說是積極的。然而，隨著年齡的增長，人體免疫功能下降，失去了對衰老細胞和癌細胞做出有效反應(yīng)的能力，無法及時清除衰老的細胞。于是衰老細胞逐漸累積，最終打破了身體的平衡狀態(tài)。由于衰老細胞會持續(xù)分泌致炎因子，這些致炎因子原本是為了吸引免疫細胞前來進行清除工作的。但是，當衰老細胞不斷累積，它們分泌的致炎因子越來越多，就會造成慢性炎癥反應(yīng)，傷害周圍的健康細胞，把健康細胞轉(zhuǎn)化為衰老細胞，就如滾雪球一般，導(dǎo)致機體的組織器官和功能退化，逐漸變老。與此同時，大量的炎癥因子也為腫瘤細胞的生長提供了環(huán)境，誘發(fā)腫瘤的發(fā)生和惡化。

干預(yù)細胞衰老

如果能夠干預(yù)細胞的衰老，是否就可以干預(yù)人體的衰老——延緩，甚至阻止衰老的到來呢？

答案是肯定的！

美國明尼蘇達大學(xué)的研究團隊今年5月份在頂尖期刊《自然》雜志上發(fā)表文章，介紹了他們的研究成果。

研究者去除了小鼠造血細胞中的ERCC-1基因——一個負責編碼關(guān)鍵蛋白DNA修復(fù)的基因。因為失去ERCC-1，小鼠受損的DNA無法得到及時的修復(fù)，加速了內(nèi)源性氧化損傷和衰老細胞在組織中的累積，小鼠出現(xiàn)了進行性外周白細胞減少癥，小鼠的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)了早衰，無論是先天性免疫還是獲得性免疫都受到了損害。之后，小鼠的非淋巴器官也表現(xiàn)出更多的衰老和損傷，這表明衰老的免疫細胞無法完成正常的衰老細胞清除工作，促進了全身固體器官的衰老。

研究者又設(shè)計了一個逆反的實驗：把健康的幼年小鼠的脾細胞移植到剔除ERCC-1基因的小鼠中，幾個月后檢測衰老標志物的表達，發(fā)現(xiàn)幼鼠的脾細胞減少了剔除ERCC-1基因小鼠組織中的衰老細胞。這從反面證明了年輕的免疫系統(tǒng)對衰老的延緩作用。

臨床意義

從古至今，人類一直在尋找不老神藥。免疫系統(tǒng)對抑制衰老的作用的揭示，給人類對抗衰老指出了新的途徑：除了使用藥物裂解衰老細胞，減少衰老細胞的累積，我們更可以著力于維護健康的免疫系統(tǒng)——而這，或者是真正持久的青春常駐的法術(shù)。

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