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      介紹性血栓性血小板減少性紫癜及常規(guī)阿莫西林治療兒童
      
			
      
				2020-02-04 14:35:36
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      獲得性血栓性血小板減少性紫癜(TTP)是由超大型von Willebrand因子多聚體上的血小板聚集引起的。這種微血管血栓形成會導(dǎo)致多器官缺血，并可能危及生命。每日血漿置換和免疫抑制療法可誘導(dǎo)緩解，但因微血栓形成而導(dǎo)致的死亡率和發(fā)病率仍然很高。
      

      介紹性血栓性血小板減少性紫癜及常規(guī)阿莫西林治療兒童
      

      方法
      

      Caplacizumab是一種抗von Willebrand因子人源化的單可變域免疫球蛋白(Nanobody)，可抑制超大型von Willebrand因子多聚體與血小板之間的相互作用。在這個2期對照研究中，我們在血漿置換過程中以及之后的30天中，將獲得性TTP的患者隨機分配至皮下caplacizumab(每天10 mg)或安慰劑。主要終點是反應(yīng)時間，定義為已確認的血小板計數(shù)正?；?。主要的次要終點包括病情加重和復(fù)發(fā)。
      

      結(jié)果
      

      75名患者接受了隨機分組(36名患者接受卡馬珠單抗治療，39名患者接受安慰劑治療)。與安慰劑相比，caplacizumab顯著縮短了反應(yīng)時間(中位時間減少了39%，P = 0.005)。卡泊珠單抗組中有3例病情加重，而安慰劑組為11例?？ㄅ林閱慰菇M中的八名患者在停止研究藥物后的第一個月出現(xiàn)復(fù)發(fā)，其中七名患者的ADAMTS13活性仍低于10%，表明自身免疫活性尚未解決。與出血有關(guān)的不良事件多數(shù)為輕度至中度，與安慰劑相比，卡培珠單抗更為常見(54%的患者與38%的患者)。兩組其他不良事件的發(fā)生頻率相似。安慰劑組有2名患者死亡，
      

      結(jié)論
      

      與安慰劑相比，Caplacizumab可以更快地緩解急性TTP發(fā)作。在治療期間，維持了卡帕珠單抗的血小板保護作用。與安慰劑相比，Caplacizumab與出血傾向增加有關(guān)。
      

      介紹性血栓性血小板減少性紫癜及常規(guī)阿莫西林治療兒童
      

      支持嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良兒童(包括在接受營養(yǎng)治療計劃時常規(guī)使用抗生素)的社區(qū)治療方案的高質(zhì)量證據(jù)仍然有限?？紤]到與常規(guī)抗生素使用相關(guān)的耐藥性產(chǎn)生的成本和后果，需要更多的證據(jù)來支持這種做法。
      

      方法
      

      在尼日爾進行的一項雙盲，安慰劑對照試驗中，我們隨機分配了6到59個月大且沒有嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良的孩子接受阿莫西林或安慰劑治療7天。主要結(jié)果是在第8周或之前恢復(fù)營養(yǎng)。
      

      結(jié)果
      

      共有2412名兒童接受了隨機分組，其中2399名兒童被納入分析。阿莫西林組65.9%的兒童(1199的790)中有營養(yǎng)恢復(fù)，安慰劑組62.7%的兒童(1200的752)中有營養(yǎng)恢復(fù)。營養(yǎng)恢復(fù)的可能性沒有顯著差異(阿莫西林與安慰劑的風(fēng)險比為1.05; 95%置信區(qū)間[CI]為0.99至1.12; P = 0.10)。在二次分析中，阿莫西林使轉(zhuǎn)移至住院治療的風(fēng)險降低了14%(阿莫西林組為26.4%，而安慰劑組為30.7%;風(fēng)險比為0.86; 95%CI為0.76至0.98; P = 0.02)。
      

      結(jié)論
      

      我們發(fā)現(xiàn)在尼日爾，從簡單的嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良中恢復(fù)營養(yǎng)對常規(guī)抗生素使用沒有益處。在有足夠的基礎(chǔ)設(shè)施進行并發(fā)癥監(jiān)測和管理的地區(qū)，衛(wèi)生保健機構(gòu)可以考慮在治療單純性嚴(yán)重營養(yǎng)不良的方案中取消常規(guī)使用抗生素
      
			

			
        
      
			
      
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