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      科學(xué)家們鑒定出高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖癥的新生物標(biāo)志物

      根據(jù)2016年5月11日在線發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究,研究人員已經(jīng)確定了肥胖癥發(fā)展的潛在新生物標(biāo)記。

      神經(jīng)降壓素,也稱為NT或NTS,是一種13氨基酸的神經(jīng)肽,主要在胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生。它通過脂肪攝入而釋放,并促進(jìn)腸道中脂肪酸的吸收。

      先前的研究表明,NT還可以刺激各種癌癥的生長(zhǎng),而空腹的pro-NT(NT前體激素)水平升高與心血管疾病和乳腺癌的發(fā)生有關(guān)。

      科學(xué)家們鑒定出高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖癥的新生物標(biāo)志物

      這項(xiàng)新的研究由肯塔基大學(xué)的馬克·埃弗斯(Mark Evers)博士領(lǐng)導(dǎo),研究了馬爾默飲食與癌癥研究的數(shù)據(jù)。馬爾默飲食與癌癥研究是一項(xiàng)以人群為基礎(chǔ)的前瞻性流行病學(xué)隊(duì)列,共有28449名男性和女性,其隨訪時(shí)間平均為16.5±1.5年。

      分析表明,肥胖和胰島素抵抗的受試者的空腹前NT水平顯著升高,與空腹前NT最低的受試者相比,空腹前NT最高的非肥胖受試者的肥胖風(fēng)險(xiǎn)增加了一倍。

      這項(xiàng)研究進(jìn)一步使用動(dòng)物模型顯示,NT缺乏癥可以預(yù)防肥胖,胰島素抵抗和與高脂肪消耗相關(guān)的脂肪肝疾病,因此將NT鑒定為未來肥胖的潛在早期標(biāo)志物,并且是該疾病的新治療靶標(biāo)。

      埃弗斯博士說:“我們的發(fā)現(xiàn)重新定義了我們?nèi)绾慰创齆T的作用。”

      “ NT似乎是一種代謝上的“節(jié)儉”肽,可增加攝入脂肪的吸收;然而,由于典型的西方飲食中脂肪過多,NT可能導(dǎo)致肥胖癥增加和相關(guān)的代謝紊亂,從而產(chǎn)生有害作用。”

      他補(bǔ)充說:“此外,由于NT可以促進(jìn)某些癌癥的生長(zhǎng),并且現(xiàn)在與肥胖有關(guān),因此NT升高可能導(dǎo)致與肥胖相關(guān)的某些癌癥的發(fā)生率更高。”

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