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      先天免疫受體操縱可能導(dǎo)致新的癌癥治療
      
			
      
				2019-06-08 09:43:01
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      英國癌癥研究中心(CRUK)愛丁堡大學(xué)愛丁堡中心的科學(xué)家報告說，他們發(fā)現(xiàn)常規(guī)細(xì)胞可以具有免疫細(xì)胞的特性，當(dāng)它們受到壓力或處于危險時會發(fā)出警告信號。該機(jī)制是身體系統(tǒng)的一部分，用于去除老年細(xì)胞，這是衰老過程(衰老)的自然部分。
      

      先天免疫受體操縱可能導(dǎo)致新的癌癥治療
      

      研究人員，他們的研究(“ 先天免疫傳感器Toll樣受體2控制衰老相關(guān)的分泌表型 ”)出現(xiàn)在Science Advances中，該系統(tǒng)也可能幫助身體更快地檢測癌細(xì)胞，以便它們可以被移除在腫瘤形成之前。
      

      “細(xì)胞衰老是一種應(yīng)激反應(yīng)程序，其特征在于強(qiáng)大的細(xì)胞周期停滯和通過未知機(jī)制觸發(fā)的促炎衰老相關(guān)分泌表型(SASP)的誘導(dǎo)。在這里，我們表明，在致癌基因誘導(dǎo)的衰老(OIS)期間，Toll樣受體TLR2及其伴侶TLR10是體外衰老和小鼠模型的關(guān)鍵介質(zhì)，“研究者寫道。
      

      “TLR2通過調(diào)節(jié)腫瘤抑制因子p53-p21 CIP1，p16 INK4a和p15 INK4b促進(jìn)細(xì)胞周期停滯，并通過誘導(dǎo)急性期血清淀粉樣蛋白A1和A2(A-SAAs)來調(diào)節(jié)SASP，這反過來又起作用作為通過OIS中TLR2發(fā)出信號的損傷相關(guān)分子模式(DAMP)。
      

      “最后，我們發(fā)現(xiàn)了cGAS-STING細(xì)胞溶質(zhì)DNA傳感通路在OIS中引發(fā)TLR2和A-SAA表達(dá)的證據(jù)?？傊覀儓蟮繲LR2對衰老相關(guān)DAMP的先天免疫感知控制了SASP，并加強(qiáng)了OIS細(xì)胞周期阻滯計劃。“
      

      衰老阻止細(xì)胞分裂，防止受損細(xì)胞繼續(xù)生長。該過程是由細(xì)胞的壓力引起的。當(dāng)癌基因變得活躍時也會觸發(fā)它。
      

      愛丁堡研究小組發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵免疫分子稱為TLR2和TLR10，可以檢測癌基因的開啟時間。這引發(fā)了一系列化學(xué)信號，引起炎癥并引發(fā)免疫細(xì)胞去除受損細(xì)胞。
      

      已知TLR2和TLR10對于檢測細(xì)菌和病毒等感染很重要，但這是他們第一次被發(fā)現(xiàn)在普通細(xì)胞衰老中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
      

      “這項(xiàng)研究的結(jié)果擴(kuò)展了我們對控制衰老的分子機(jī)制的認(rèn)識，并可能導(dǎo)致基于先天免疫受體操作的抗癌和抗衰老療法的新策略，”CRUK職業(yè)發(fā)展研究員Juan-Carlos Acosta解釋說。 。
      

      “受損的致癌細(xì)胞會衰老，然后被身體自身的免疫系統(tǒng)殺死。然而，如果免疫系統(tǒng)不會破壞衰老細(xì)胞，那么周圍組織就會發(fā)炎，促進(jìn)癌癥的發(fā)展，“CRUK劍橋中心臨床科學(xué)家Matthew Hoare博士和名譽(yù)顧問補(bǔ)充道。
      

      “這是一個非常熱門的研究領(lǐng)域，因?yàn)樗ダ嫌锌赡茉谧钤珉A段阻止癌癥的發(fā)展。這些研究結(jié)果首次表明受損的致癌細(xì)胞使用TLR2 / 10信號傳導(dǎo)發(fā)炎，提出潛在的藥物靶點(diǎn)，可以幫助身體在衰老細(xì)胞造成傷害之前清除它們。“
      
			

			
        
      
			
      
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