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      新的神經(jīng)變性分子

      透明蛔蟲的發(fā)現(xiàn)使科學(xué)家們更接近了解為什么神經(jīng)退化。昆士蘭大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了一種保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞軸突免于退化的關(guān)鍵分子。

      新的神經(jīng)變性分子

      昆士蘭腦研究所研究員馬西莫希利亞德副教授說,軸突 - 傳遞信息的長(zhǎng)而線狀的神經(jīng)細(xì)胞部分 - 通常是神經(jīng)退行性疾病中被破壞的神經(jīng)元的第一部分。

      “使用蛔蟲,我們發(fā)現(xiàn)lin-14分子對(duì)保護(hù)軸突至關(guān)重要,”Hilliard博士說。“當(dāng)缺乏這種分子時(shí),軸突會(huì)自發(fā)退化。”神經(jīng)軸突在神經(jīng)退行性疾病中受損,包括阿爾茨海默病和帕金森病。

      研究人員研究了蛔蟲秀麗隱桿線蟲(秀麗隱桿線蟲),這是一種長(zhǎng)約1毫米,只有302個(gè)神經(jīng)元的小生物。秀麗隱桿線蟲是第一個(gè)進(jìn)行基因組測(cè)序的多細(xì)胞生物。

      研究員Fiona Ritchie說,它使研究人員能夠在分子和遺傳水平上研究神經(jīng)元。“令人驚訝的是,lin-14分子不僅在軸突內(nèi)是必需的,而且還需要存在于周圍組織中,”她說。

      “我們的研究強(qiáng)調(diào),軸突與周圍環(huán)境之間的復(fù)雜關(guān)系對(duì)于生命后期軸突的存活至關(guān)重要。”希利亞德博士說,這一發(fā)現(xiàn)為尋求限制退化過程的研究人員創(chuàng)造了新的途徑。

      “盡管這種特殊的分子在人體中不存在,但我認(rèn)為我們不能排除在人類中可能存在類似作用的類似機(jī)制,”他說。“下一步是更好地了解軸突與其周圍組織之間的相互作用,以及尋找介導(dǎo)人類同一退行過程的類似分子。”

      該研究由Fiona Ritchie和QBI的Justin Chaplin領(lǐng)導(dǎo),主要合作者包括蒙納士大學(xué)的Brent Neumann博士和加州州立大學(xué)的Maria Gallegos教授,該研究發(fā)表在Cell Reports上。

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