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      細菌代謝和溝通之間的聯(lián)系可以為新藥鋪平道路
      
			
      
				2019-04-17 11:20:11
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      研究人員發(fā)現(xiàn)了細菌代謝與細胞間通訊之間的聯(lián)系，可能為新的抗病毒和抗生素藥物提供了目標。目前用于細菌感染的藥物旨在大量殺死細菌，但這些藥物通常最終會遇到抗生素抗性。另一方面，抗病毒和抗生素藥物阻斷細菌產(chǎn)生的有毒分子或阻止細菌形成稱為生物膜的薄而薄的薄膜(常見的例子是牙菌斑)。這些機制由群體感應控制：允許細菌群體交流和協(xié)調(diào)群體行為的過程。
      

      細菌代謝和溝通之間的聯(lián)系可以為新藥鋪平道路
      

      例如，形成大腸桿菌的生物膜可引起尿路感染。因此，破壞群體中的群體感應和生物膜形成可以防止這些感染。
      

      通過稱為自誘導物的信號分子促進群體感應。一種特殊的自誘導劑AI-2被稱為LsrK的蛋白質(zhì)修飾，因此可以感知其信號。
      

      該研究結(jié)果發(fā)表在“科學進展”雜志上，表明LsrK與HPr形成復合物，HPr是一種參與大腸桿菌葡萄糖利用的蛋白質(zhì)。
      

      普渡大學藥物發(fā)現(xiàn)研究所的化學與研究教授Herman Sintim說：“它們在物理上相互聯(lián)系的事實提供了這兩個非常重要的途徑實際溝通的誘人證據(jù)。”
      

      該研究小組包括來自韓國基礎(chǔ)科學研究所和馬里蘭大學的科學家，他們又發(fā)現(xiàn)了一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)：LsrK與HPr結(jié)合是否依賴于是否存在與HPr相連的磷酸基團，這取決于葡萄糖的可用性。當存在葡萄糖時，HPr上的磷酸基團轉(zhuǎn)移到進口的糖中，但是當葡萄糖水平低時，HPr上的磷酸基團不轉(zhuǎn)移。因此，具有磷酸基團的HPr的形式積累。
      

      “我們將缺乏葡萄糖或相關(guān)糖類與關(guān)閉群體感應過程聯(lián)系起來，”Sintim說。“當葡萄糖含量低時，現(xiàn)在含有磷酸基團的HPr對LsrK的抑制作用較小。不受抑制的LsrK可以修飾AI-2，這有利于群體感應。這意味著大腸桿菌和相關(guān)細菌之間的合作可能取決于葡萄糖的可用性“。
      

      如果研究人員能夠發(fā)現(xiàn)其他合成分子結(jié)合LsrK并迫使其進入無活性狀態(tài)，就像HPr那樣，它們可以防止一些細菌感知它們的環(huán)境并進行通信。
      

      “如果細菌進入環(huán)境而其他細菌正在產(chǎn)生這種語言，他們就會被迫傾聽，”辛蒂姆說。“但現(xiàn)在看起來我們可以閉嘴了。”
      
			

			
        
      
			
      
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