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      科學家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換
      
			
      
				2019-02-26 10:16:56
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      不列顛哥倫比亞大學的科學家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)“轉(zhuǎn)換”，可以阻止血液中毒或敗血癥的進展，并增加威脅生命的疾病的存活機會。
      

      科學家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換
      

      膿毒癥是一種炎癥性疾病，當身體對感染的反應損傷其自身的組織和器官時，每年導致約1400萬人死亡。在最近發(fā)表在Immunity上的一項研究中，研究人員研究了一種名為ABCF1的蛋白質(zhì)在調(diào)節(jié)膿毒癥進展中的作用。
      

      “膿毒癥引發(fā)體內(nèi)炎癥的不受控制的鏈式反應，導致組織損傷，器官衰竭和死亡，”Hitesh Arora說，他是邁克爾史密斯實驗室博士生的研究的共同主要作者。在UBC。“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，ABCF1酶在分子水平上起到'轉(zhuǎn)換'的作用，可以阻止這種炎癥鏈反應并抑制潛在的損害。”
      

      敗血癥很難診斷。由于沒有具體的治療方案，每年開發(fā)它的3000萬人的疾病管理依賴于感染控制和器官功能支持。
      

      科學家確實知道敗血癥分兩個階段發(fā)生。第一階段稱為全身炎癥反應綜合征(SIRS)，并導致“細胞因子風暴”，免疫細胞如巨噬細胞(一種白細胞)的急劇增加。這導致炎癥和抗炎細胞的減少，導致血液中的化學失衡和組織和器官的損傷。當身體進入稱為endotoxtin tolerance(ET)階段的第二階段時，恢復開始發(fā)生，其中相反的情況發(fā)生。
      

      基于ABCF1作為在免疫系統(tǒng)中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)家族的一部分的先前知識，研究人員檢查了它在膿毒癥小鼠模型中在炎癥期間在白細胞中的作用。
      

      他們發(fā)現(xiàn)ABCF1有能力作為敗血癥的“轉(zhuǎn)換”，從最初的SIRS階段過渡到ET階段并調(diào)節(jié)“細胞因子風暴”。此外，如果沒有ABCF1開關(guān)，SIRS階段的免疫反應會停滯，導致嚴重的組織損傷和死亡。
      

      這一發(fā)現(xiàn)為慢性和急性炎癥性疾病以及自身免疫性疾病的新療法開辟了潛力。
      

      “我們的研究可能會導致治療，以克服炎癥和自身免疫性疾病，如類風濕性關(guān)節(jié)炎，炎癥性腸病，克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，”資深作者威爾弗雷德杰弗里斯說，他是邁克爾史密斯實驗室和醫(yī)學遺傳學系的教授。 UBC的微生物學和免疫學。a
      
			

			
        
      
			
      
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