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      抗擊慢性肝病的新治療途徑
      
			
      
				2019-01-23 10:15:40
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      慢性肝病被稱為無聲殺手，因為它直到疾病進(jìn)展到晚期才顯示出明顯的癥狀。因此，在疾病進(jìn)展的早期階段進(jìn)行適當(dāng)?shù)脑\斷可能是臨床挑戰(zhàn)。
      

      抗擊慢性肝病的新治療途徑
      

      隸屬于UNIST的一個國際研究小組已經(jīng)確定了一種新的途徑，其調(diào)節(jié)由細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)誘導(dǎo)的信號傳導(dǎo)途徑。這可以作為抗擊慢性肝病的新診斷標(biāo)志物和治療靶標(biāo)。
      

      研究小組在UNIST生命科學(xué)學(xué)院的Jiyoung Park教授的帶領(lǐng)下，發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞生成素(ETP)在慢性肝病肝組織中產(chǎn)生病理性微環(huán)境起著至關(guān)重要的作用。ETP是VI型膠原(COL6)形成的標(biāo)志物，被稱為肥胖與癌癥之間的聯(lián)系。
      

      “脂肪組織中的ETP水平在肥胖或糖尿病中升高，并與脂肪組織纖維化，炎癥和血管生成相關(guān)，導(dǎo)致脂肪組織中的代謝功能障礙和全身胰島素抵抗，”Park教授在2012年首次發(fā)現(xiàn)ETP時表示。在研究ETP與慢性肝病之間的相關(guān)性時，這項研究為抗擊肝臟疾病打開了新的大門。“
      

      該研究表明，ETP在肝病進(jìn)展中“肝細(xì)胞”和“非實質(zhì)細(xì)胞”之間的相互作用中起著重要作用，如下：①來自ETP的信號通路殺死肝細(xì)胞，②來自死亡肝細(xì)胞的物質(zhì)相互作用與肝細(xì)胞，③引起炎癥，使肝臟硬。最后，如果導(dǎo)致'細(xì)胞凋亡 - 纖維化 - 炎癥'的惡性循環(huán)繼續(xù)，④慢性肝病和肝癌也會發(fā)生。
      

      在這項工作中，Park教授和她的研究小組檢查了肝細(xì)胞癌(HCC)患者的肝組織，發(fā)現(xiàn)在腫瘤相鄰區(qū)域存在ETP與HCC患者預(yù)后不良密切相關(guān)。此外，為了評估ETP在肝臟組織中的直接功能，研究小組生成了誘導(dǎo)型，肝臟特異性ETP轉(zhuǎn)基因小鼠(Alb-ETP)，并發(fā)現(xiàn)ETP過表達(dá)是肝癌的觸發(fā)因素。
      

      “抑制ETP活性的治療性抗體可用于打破肝組織細(xì)胞之間發(fā)生的惡性循環(huán)，”Park教授說。“這表明ETP可能被開發(fā)為治療慢性肝病患者的特定治療藥物的目標(biāo)物質(zhì)。”
      

      “ETP是一種可以在血液中輕易檢測到的細(xì)胞外物質(zhì)，”Park教授說。“出現(xiàn)在慢性肝病早期階段的ETP也可作為早期診斷標(biāo)志物。”
      
			

			
        
      
			
      
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