成人心臟缺乏心臟干細胞

一個細胞接一個細胞地尋找心臟干細胞的研究結果是空白的，這表明先前暗示心臟干細胞存在的研究是錯誤的。更重要的是，心臟干細胞的缺失表明，由于心臟病發(fā)作而失去的心肌是無法替代的。

位于荷蘭的Hubrecht研究所的科學家們報告了這一發(fā)人深省的發(fā)現(xiàn)。由赫布萊希特研究所(Hubrecht Institute)的研究組組長、烏得勒支大學醫(yī)學中心(University Medical Center Utrecht)的分子遺傳學教授漢斯·克利弗斯(Hans Clevers)領導的科學家們本周在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上發(fā)表了他們的研究成果。

Hubrecht研究所的科學家們與來自里昂高等師范學院和倫敦弗朗西斯克里克研究所的同事們一起，描述了他們如何在小鼠心臟中應用干細胞功能的最廣泛、最直接的定義:細胞通過細胞分裂來替代失去的組織的能力。在心臟中，這意味著任何在心臟病發(fā)作后能夠產(chǎn)生新的心肌細胞的細胞都被稱為心臟干細胞。

為了找到心臟干細胞，科學家們利用先進的分子和基因技術，繪制了心肌梗死前后心臟細胞分裂的“細胞-細胞”圖。這項工作的細節(jié)發(fā)表在《美國國家科學院院刊》的一篇文章《受損小鼠心臟中增殖細胞及其后代的分析》(Profiling proliferation cells and their progeny in damaged murine heart)中。

這篇文章的作者在他們的論文的預發(fā)表版本中指出:“循環(huán)的心肌細胞只在出生后的早期生長階段得到了強有力的觀察，而在勻漿和受損的成年心肌中循環(huán)的細胞代表了各種非心肌細胞類型。”表達類follistatin蛋白1 (FSTL1)的增生性損傷后成纖維細胞與新生兒心臟成纖維細胞非常相似，形成纖維化瘢痕。成纖維細胞中FSTL1基因的缺失導致心肌損傷后破裂。

最終，研究人員沒有發(fā)現(xiàn)任何證據(jù)表明存在靜止循環(huán)的干細胞群，其他類型的細胞向心肌細胞轉分化，或心肌細胞在心肌損傷后大量增殖。

大多數(shù)動物和人類的組織都含有干細胞，這些干細胞可以在組織損傷時發(fā)揮作用:它們可以迅速產(chǎn)生大量的子細胞來替代失去的組織細胞。然而，心臟組織的表現(xiàn)似乎有所不同。根據(jù)這項新的研究，受損的心臟包含許多類型的分裂細胞，但沒有一種能夠生成新的心肌。事實上，過去研究中的許多“錯誤線索”現(xiàn)在都可以解釋:以前被稱為心臟干細胞的細胞，現(xiàn)在被證明可以生成血管或免疫細胞，但卻不能生成心肌。因此，得出一個發(fā)人深省的結論:心臟干細胞不存在。

作者做了第二個重要的觀察。與心肌細胞混合的結締組織細胞(也稱為成纖維細胞)通過進行多次細胞分裂對心肌梗死作出強烈反應。在此過程中，它們會產(chǎn)生疤痕組織來替代失去的心肌。

雖然這種瘢痕組織不含肌肉，因此對心臟的泵功能沒有貢獻，但纖維化瘢痕將梗死區(qū)域“粘合在一起”。事實上，當疤痕組織的形成被阻斷時，老鼠就會死于急性心臟破裂。因此，雖然瘢痕形成通常被認為是心肌梗死的負面結果，但作者強調瘢痕組織的形成對維持心臟完整性的重要性。

鄭重聲明：本文版權歸原作者所有，轉載文章僅為傳播更多信息之目的，如有侵權行為，請第一時間聯(lián)系我們修改或刪除，多謝。

推薦內容