通過攝取必需的營養(yǎng)來對抗老年癡呆癥
飲食攝入量的簡單調(diào)整是否能對預(yù)防幾代人患阿爾茨海默病(AD)產(chǎn)生顯著效果?亞利桑那州立大學(xué)生物設(shè)計(jì)研究所(ASU)的研究人員在老鼠身上發(fā)現(xiàn)的新證據(jù)表明這是可能的。ASU的研究人員發(fā)現(xiàn),與在子宮中接受正常膽堿療法的老鼠相比,那些在飲食中攝入高膽堿,并表現(xiàn)出類似廣告癥狀的老鼠,其后代在空間記憶方面有明顯改善。這項(xiàng)新研究的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在今天的《分子精神病學(xué)》雜志上,文章題為《母親補(bǔ)充膽堿通過降低多代人的大腦同型半胱氨酸水平,改善老年癡呆癥的病理》。
令人驚訝的是,研究人員發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充膽堿的有益作用似乎是跨代的,不僅保護(hù)了在妊娠和哺乳期補(bǔ)充膽堿的小鼠,也保護(hù)了這些小鼠的后代。雖然第二代沒有直接補(bǔ)充膽堿,但他們?nèi)匀猾@得了治療的好處。對這種表觀遺傳改變的探索可能會進(jìn)一步激發(fā)新的研究途徑,并為治療包括胎兒酒精綜合癥和肥胖癥在內(nèi)的一系列跨代疾病提出建議。
膽堿至少通過兩種方式保護(hù)大腦免受AD的侵害,這兩種方式都在新的研究中得到了探索。首先,膽堿會降低同型半胱氨酸的水平,同型半胱氨酸是一種氨基酸,可以作為一種強(qiáng)有力的神經(jīng)毒素,導(dǎo)致AD的特征:神經(jīng)退行性變和淀粉樣斑塊的形成。有趣的是,已知的同型半胱氨酸會使患阿爾茨海默氏癥的風(fēng)險增加一倍,并且在AD患者中發(fā)現(xiàn)其水平升高。膽堿進(jìn)行化學(xué)轉(zhuǎn)化,將有害的同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化為有益的化學(xué)蛋氨酸。
其次,補(bǔ)充膽堿會降低負(fù)責(zé)清除大腦碎片的小膠質(zhì)細(xì)胞的活化。雖然它們的管家功能對大腦健康至關(guān)重要,但激活的小膠質(zhì)細(xì)胞可能會失控,就像它們在AD期間通常會做的那樣。小膠質(zhì)細(xì)胞的過度激活會引起大腦炎癥,最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。補(bǔ)充膽堿可減少小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,進(jìn)一步保護(hù)小膠質(zhì)細(xì)胞免受AD的破壞。
如果不采取任何措施來應(yīng)對這種疾病,到本世紀(jì)中葉,僅美國就將有1,350萬人受到阿爾茨海默病的折磨。阿爾茨海默氏癥的驚人成本預(yù)計(jì)在未來40年將超過20萬億美元。因此,開發(fā)基于對這種復(fù)雜疾病更深入了解的有效治療方法,是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和全球衛(wèi)生保健基礎(chǔ)設(shè)施面臨的最艱巨挑戰(zhàn)之一。
對阿爾茨海默氏癥起源的研究強(qiáng)烈表明,有多種因素在起作用。雖然年齡增長仍然是最大的危險因素,但與該病有關(guān)的其他危險因素包括遺傳易感性和生活方式。許多研究表明,飲食在增加或降低認(rèn)知能力下降的風(fēng)險方面有顯著作用,而且這種風(fēng)險可能會代代相傳。
最近的數(shù)據(jù)顯示,健康的飲食可以預(yù)防疾病,包括癌癥和阿爾茨海默氏癥。例如,遵循地中海飲食4.5年的患者患AD的風(fēng)險降低了54%。另一項(xiàng)研究指出,富含水果和蔬菜的地中海飲食的影響,全谷類,豆類,堅(jiān)果,魚和家禽在Aβ-amyloid積累減少,蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)斑塊的形成。
膽堿是一種類似維生素的必需營養(yǎng)素,天然存在于某些食物中,可作為膳食補(bǔ)充劑。它是代謝過程中許多步驟所需要的甲基的來源。所有的植物和動物細(xì)胞都需要膽堿來維持其結(jié)構(gòu)的完整性,此外,膽堿被人體用來產(chǎn)生乙酰膽堿,乙酰膽堿是大腦和神經(jīng)系統(tǒng)包括記憶、肌肉控制和情緒等功能所必需的一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。人們早就認(rèn)識到膽堿在早期大腦發(fā)育中特別重要。建議孕婦為了胎兒的健康,保持每天550毫克的膽堿水平。
“這有兩個問題,”首席研究員Ramon Velazquez博士解釋道,他是ASU生物設(shè)計(jì)研究所的神經(jīng)學(xué)家。研究表明,約90%的女性甚至達(dá)不到這一要求。膽堿缺乏與發(fā)育中的胎兒不能完全達(dá)到預(yù)期的里程碑(如走路和咿呀學(xué)語)有關(guān)。但我們的研究表明,即使你攝入了推薦量,在小鼠模型中補(bǔ)充更多的維生素d也會帶來更大的益處。
事實(shí)上,當(dāng)AD研究小鼠在飲食中補(bǔ)充膽堿時,它們的后代在空間記憶方面表現(xiàn)出顯著改善,這是在水迷宮中進(jìn)行的測試。隨后對小鼠海馬組織的檢測證實(shí)了補(bǔ)充膽堿引起的表觀遺傳學(xué)改變。海馬是大腦中已知的對記憶形成起核心作用的區(qū)域。與小膠質(zhì)細(xì)胞激活和腦炎癥相關(guān)的修飾基因以及同型半胱氨酸水平的降低導(dǎo)致了空間記憶任務(wù)中觀察到的表現(xiàn)改善。
值得注意的是,由于膽堿誘導(dǎo)的表觀遺傳修飾,這種改善遺傳給了子宮內(nèi)補(bǔ)充膽堿的小鼠的后代。
Velazquez說:“我們發(fā)現(xiàn)早期補(bǔ)充膽堿會降低同型半胱氨酸,同時增加蛋氨酸,這表明高膽堿水平會將同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化為蛋氨酸。”這種轉(zhuǎn)化的發(fā)生要?dú)w功于一種叫做貝他寧-同型半胱氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶(BMHT)的酶。我們發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充膽堿增加了兩代小鼠BMHT的產(chǎn)生。
盡管還需要做更多的工作來驗(yàn)證這些結(jié)果是否可以應(yīng)用于人類,但這項(xiàng)研究的意義是雙重的,它確立了連續(xù)幾代人補(bǔ)充營養(yǎng)的有益作用,并提出了表觀遺傳學(xué)機(jī)制來解釋小鼠AD記憶缺失的減少。Velazquez總結(jié)說:“沒有人顯示補(bǔ)充膽堿的跨代益處。”“這就是我們工作的新穎之處。”
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