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      科學家發(fā)現(xiàn)了新生兒糖尿病的機制
      
			
      
				2019-01-13 11:41:05
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      胰島素是由位于胰腺中的β細胞分泌的，對于維持正常的血糖水平至關(guān)重要。胰島素缺乏會導致糖尿病，其特征是血糖升高。糖尿病最常見于兒童期，為1型糖尿病，成人為2型糖尿病。
      

      科學家發(fā)現(xiàn)了新生兒糖尿病的機制
      

      有時，在生命的前六個月，已經(jīng)在非常小的嬰兒中診斷出糖尿病。在這些情況下，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)編碼胰島素的基因的突變。
      

      這些突變僅在該基因的一個拷貝中發(fā)現(xiàn); 這意味著產(chǎn)生的胰島素的一半是正常的，這應該足以確保正常的血糖。但事實并非如此：幾個月后胰島素分泌完全停止。據(jù)信這是由細胞內(nèi)突變胰島素的毒性作用引起的，但確切的機制卻知之甚少。
      

      已知突變胰島素在β細胞中引起慢性應激反應，并且已經(jīng)認為這導致細胞死亡。了解β細胞應激的詳細后果非常重要，因為這可能有助于開發(fā)預防罕見和常見糖尿病的藥物。
      

      赫爾辛基大學的Timo Otonkoski教授告訴我們，“我們現(xiàn)在有機會用真正的患者來源細胞進行測試”。
      

      研究人員使用攜帶胰島素基因突變的人的干細胞創(chuàng)建了人類疾病模型; 然后他們使用稱為CRISPR的基因編輯技術(shù)校正細胞。然后誘導突變和校正的干細胞變成分泌胰島素的β細胞，研究人員在小鼠移植后跟蹤細胞的功能。
      

      “這項研究的主要發(fā)現(xiàn)是這些細胞并非死于慢性壓力，但它們的生長和發(fā)育受到干擾。這些影響是通過可能成為藥物靶向的過程介導的，”Diego Balboa博士說。
      

      “在這項研究中，我們描述了將慢性細胞應激與胰島素生成細胞的不良發(fā)展聯(lián)系起來的機制。大量減少的β細胞將立即引起糖尿病，但即使是較輕微的缺陷也會增加患糖后期的風險了解這些過程的分子機制可能有助于設計保持β細胞質(zhì)量和功能的方法，“Otonkoski說。
      
			

			
        
      
			
      
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