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      神經(jīng)科學(xué)分裂大腦的蛋白質(zhì)
      
			
      
				2019-01-11 15:41:38
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			  來(lái)源：
			
      
		
      
				
		
      
			
      大腦不同區(qū)域之間的邊界對(duì)于大腦的運(yùn)作至關(guān)重要。迄今為止的研究表明，位于細(xì)胞膜上的分子機(jī)器如細(xì)胞粘附分子負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)邊界形成。具體而言，Slit和Netrin是可擴(kuò)散的指導(dǎo)分子，其調(diào)節(jié)細(xì)胞的吸引和/或排斥。接收Slit或Netrin的細(xì)胞從其來(lái)源被排斥。然而，還已知一些細(xì)胞被吸引到Netrin的來(lái)源。金澤大學(xué)的Makoto Sato及其同事在iScience報(bào)告說(shuō)，這些可擴(kuò)散的分子對(duì)于飛行腦中的邊界形成是必不可少的。
      

      神經(jīng)科學(xué)分裂大腦的蛋白質(zhì)
      

      成年蠅大腦的視覺(jué)中心可以來(lái)自幼蟲(chóng)蠅大腦的兩個(gè)部分，內(nèi)部增殖中心(IPC)和外部增殖中心(OPC)。膠質(zhì)細(xì)胞分離IPC神經(jīng)元和OPC神經(jīng)元。保持IPC和OPC分離可確保它們產(chǎn)生不同的大腦區(qū)域。
      

      當(dāng)被兩個(gè)受體分子Fra和Unc5接收時(shí)，Netrin變得有效。為了研究Netrin的影響，研究人員使用基因編輯并在幼蟲(chóng)視覺(jué)中心對(duì)其進(jìn)行滅活。發(fā)現(xiàn)這些果蠅具有穿透OPC的IPC神經(jīng)元，其中OPC神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分布被破壞。在Fra和Unc5滅活的果蠅中觀察到相同的效果。類(lèi)似地，Slit在與其受體Robo結(jié)合時(shí)變得活躍。Slit或Robo的失活導(dǎo)致類(lèi)似的邊界缺陷。
      

      研究人員還發(fā)現(xiàn)，在IPC和OPC神經(jīng)元中表達(dá)的Netrin被Fra和Unc5接收，在位于IPC和OPC之間的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)。相反，在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)的Slit被IPC和OPC中表達(dá)的Robo接收。
      

      這些獨(dú)特的發(fā)現(xiàn)很重要，因?yàn)橹笇?dǎo)分子不同于作用于細(xì)胞膜的分子。然而，很難想象這些引導(dǎo)分子如何控制邊界形成。因此，佐藤和他的團(tuán)隊(duì)制定了Slit和Netrin功能的數(shù)學(xué)模型，并證明這些指導(dǎo)分子確實(shí)可以調(diào)節(jié)邊界的形成。
      

      模擬了Slit和Netrin與它們各自的伴侶在神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的交換。膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的裂縫總是排斥神經(jīng)元。然而，鑒于Netrin具有吸引力和令人厭惡的特性，那么Netrin如何發(fā)揮作用呢?他們模型的關(guān)鍵思想是神經(jīng)元產(chǎn)生的Netrin在其濃度較低時(shí)會(huì)吸引神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。但是當(dāng)它的濃度很高時(shí)它會(huì)變成驅(qū)避劑。該模型顯示神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的吸引和排斥之間的平衡調(diào)節(jié)了不同腦區(qū)域中的邊界形成。因此，該報(bào)告建立了可擴(kuò)散的指導(dǎo)分子與多細(xì)胞生物體中的邊界形成機(jī)制之間的聯(lián)系。
      

      “由于這些信號(hào)通路從昆蟲(chóng)到哺乳動(dòng)物在進(jìn)化上是保守的，因此它們?cè)诮⒔M織邊界中的作用也可能在不同物種中得到保護(hù)，”該團(tuán)隊(duì)總結(jié)道。闡明這些新途徑為預(yù)防高等物種(如人類(lèi))大腦的結(jié)構(gòu)性和功能性畸形鋪平了道路。抑制細(xì)胞混合也有助于防止有毒細(xì)胞(如癌細(xì)胞)侵入健康細(xì)胞。
      
			

			
        
      
			
      
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