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      一種類型的腦細(xì)胞可能會邀請阿爾茨海默氏癥
      
			
      
				2019-01-11 15:40:39
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      更好的檢測，預(yù)防和治療阿爾茨海默病的策略取決于對患者思維中細(xì)胞水平變化的更清晰的理解，一項新的研究揭示了一種腦細(xì)胞易損性的新細(xì)節(jié)。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)，興奮性神經(jīng)元 - 那些更有可能觸發(fā)動作的神經(jīng)元(與抑制性神經(jīng)元相反，不太可能促使神經(jīng)活動) - 更容易出現(xiàn)異常tau蛋白的積累，這種情況越來越多地被認(rèn)為是阿爾茨海默氏病。
      

      一種類型的腦細(xì)胞可能會邀請阿爾茨海默氏癥
      

      該研究還發(fā)現(xiàn)了一些可能的遺傳解釋，說明這些細(xì)胞的脆弱性，這項工作有可能有朝一日導(dǎo)致靶向治療。該研究由俄亥俄州立大學(xué)的Hongjun“Harry”Fu共同領(lǐng)導(dǎo)，今天(2018年12月17日)出版在Nature Neuroscience雜志上。Fu最近從哥倫比亞大學(xué)來到俄亥俄州立大學(xué)，與哥倫比亞大學(xué)的Karen Duff和劍橋大學(xué)的Michele Vendruscolo共同領(lǐng)導(dǎo)了這項研究。
      

      過去大部分關(guān)于阿爾茨海默病的研究都集中在大腦中淀粉樣蛋白β蛋白的積累上。但傅和他的合作者的工作重點是另一種與這種疾病有關(guān)的蛋白質(zhì)，叫做tau。
      

      Tau在正常，健康的神經(jīng)活動中起重要作用。但是當(dāng)它在早期阿爾茨海默病的發(fā)展過程中在神經(jīng)元內(nèi)積聚時，它就會堵塞，然后殺死這些細(xì)胞。異常tau蛋白的過度積累也與其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，包括癡呆和創(chuàng)傷性腦損傷，神經(jīng)科學(xué)助理教授Fu說，他也是俄亥俄州立大學(xué)Wexner醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)病學(xué)研究所的成員。大學(xué)的慢性腦損傷計劃。
      

      研究人員研究了患有阿爾茨海默病和小鼠模型的患者的大腦，發(fā)現(xiàn)異常的tau蛋白主要積聚在興奮性神經(jīng)元中，而非抑制性神經(jīng)元。
      

      然后，使用來自沒有阿爾茨海默病或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的捐贈者的大腦的遺傳分析，他們發(fā)現(xiàn)興奮性神經(jīng)元和其他細(xì)胞之間存在顯著的遺傳差異，似乎可以解釋興奮性神經(jīng)元的易感性。
      

      此外，研究人員證實，其中一個“主調(diào)節(jié)因子”基因BAG3負(fù)責(zé)清除異常的tau蛋白。
      

      “我們認(rèn)為腦細(xì)胞中存在一種非常早期的內(nèi)在差異，這種差異很容易導(dǎo)致tau蛋白的積累，這可能解釋了為什么只有某些神經(jīng)元和大腦區(qū)域在早期阿爾茨海默氏癥中容易受到這個問題的影響，”Fu說。
      

      “如果我們能夠找出導(dǎo)致這種疾病易感性的分子決定因素，它將有助于我們更好地了解阿爾茨海默病的發(fā)展，并可能導(dǎo)致早期發(fā)現(xiàn)和靶向治療的技術(shù)。”
      

      傅說，未來的研究將集中在理解基因如何相互作用并導(dǎo)致阿爾茨海默病和其他與tau積聚相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的脆弱性。
      

      “其他腦細(xì)胞，包括小膠質(zhì)細(xì)胞，星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞，也被發(fā)現(xiàn)在阿爾茨海默病的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。我們非常有興趣了解這些細(xì)胞如何相互溝通并影響某些神經(jīng)元的脆弱性，”傅說過。
      

      “環(huán)境因素，腦損傷，糖尿病，睡眠剝奪，抑郁癥和其他外部因素也與阿爾茨海默氏癥的易感性增加有關(guān)。我們希望了解內(nèi)在差異如何與這些外部影響相互作用。”
      
			

			
        
      
			
      
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