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      發(fā)現(xiàn)導致偏頭痛的新機制
      
			
      
				2019-01-07 14:55:47
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      CNRS，UniversitéCôted'Azur和Inserm的研究人員展示了一種與偏頭痛發(fā)病有關(guān)的新機制。事實上，他們發(fā)現(xiàn)突變導致抑制神經(jīng)元電活動的蛋白質(zhì)功能障礙導致偏頭痛。這些結(jié)果于2018年12月17 日發(fā)表在Neuron上，開辟了抗偏頭痛藥物開發(fā)的新途徑。
      

      發(fā)現(xiàn)導致偏頭痛的新機制
      

      盡管全世界有15%的成年人患有偏頭痛，但到目前為止還沒有長期有效的治療方法。除其他因素外，偏頭痛發(fā)作與感覺神經(jīng)元中的電過度興奮有關(guān)。它們的電活動由蛋白質(zhì)控制，這些蛋白質(zhì)產(chǎn)生電流稱為離子通道，特別是通過抑制電活動的TRESK通道。研究人員已經(jīng)證明，編碼這種蛋白質(zhì)的基因突變導致兩種功能失調(diào)蛋白質(zhì)之間的分裂：一種是無活性的，另一種是其他離子通道(K2P2.1)，它們會引起神經(jīng)元電活動的巨大刺激，導致偏頭痛。
      

      雖然研究人員已經(jīng)證明了偏頭痛的遺傳性質(zhì)，但他們并不知道偏頭痛的機制。通過證明TRESK分裂誘導導致偏頭痛的感覺神經(jīng)元的過度興奮，這項工作在生物學研究所(CNRS / Inserm /UniversitéCôted'Azur)開展，為抗偏頭痛藥物的開發(fā)開辟了新的研究路徑。 。專利申請已經(jīng)提交*：范圍針對K2P2.1通道，以減少神經(jīng)元的電活動并防止偏頭痛被觸發(fā)。
      

      更有甚者，研究人員提出，這種新的遺傳機制，導致兩種蛋白質(zhì)而不是一種蛋白質(zhì)的形成，現(xiàn)在已被考慮用于其他遺傳疾病的研究和診斷。
      
			

			
        
      
			
      
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