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      癌癥抵抗治療的兩種方式實(shí)際上是相互聯(lián)系的其中一種激活另一種
      
			
      
				2019-01-07 14:38:48
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      在癌癥中靶向BRAF和MEK的藥物在治療攜帶BRAF基因突變的黑素瘤子集方面顯示出前景，但通常會(huì)出現(xiàn)耐藥性，從而逆轉(zhuǎn)這些藥物的益處并限制患者的生存。研究表明腫瘤有兩種常見的抵抗這種方法的方法。
      

      癌癥抵抗治療的兩種方式實(shí)際上是相互聯(lián)系的其中一種激活另一種
      

      到目前為止，這些抗性機(jī)制被認(rèn)為是分開的，但賓夕法尼亞大學(xué)艾布拉姆森癌癥中心的一項(xiàng)新研究首次表明它們實(shí)際上是通過一種新發(fā)現(xiàn)的稱為ER易位的過程聯(lián)系起來的。機(jī)制導(dǎo)致連鎖反應(yīng)，激活第二個(gè)。此外，由于已經(jīng)存在可以阻斷ER易位的一些步驟的藥物，這一發(fā)現(xiàn)可能為克服耐藥性的新方法打開了大門。研究人員今天在癌癥發(fā)現(xiàn)中發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)
      

      BRAF突變發(fā)生在稱為MAPK的遺傳途徑中，并且已知它們驅(qū)動(dòng)黑素瘤中的腫瘤生長(zhǎng)。這種突變通常以BRAF抑制劑的組合以及稱為MEK抑制劑的藥物為目標(biāo)。這些阻斷ERK，它是MAPK途徑中的重要蛋白質(zhì)。這種組合導(dǎo)致黑色素瘤的反應(yīng)率更高，但耐藥性很常見。阻力的第一個(gè)常見機(jī)制是ERK找到一種重新激活自身的方法，繞過抑制劑的預(yù)期影響。第二種常見的抗性機(jī)制稱為自噬 - 癌細(xì)胞通過這種機(jī)制回收自身的部分以便存活。
      

      “在這項(xiàng)研究中，我們不僅確定了ERK如何重新激活，而且還認(rèn)為這種重新激活實(shí)際上會(huì)增加自噬，”該研究的資深作者Ravi K.Amaravadi醫(yī)學(xué)博士說，他是賓夕法尼亞大學(xué)佩雷??爾曼醫(yī)學(xué)院血液腫瘤學(xué)副教授和艾布拉姆森癌癥中心癌癥治療項(xiàng)目的聯(lián)合負(fù)責(zé)人。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)黑素瘤細(xì)胞暴露于BRAF和MEK抑制劑時(shí)，MAPK途徑中的蛋白質(zhì) - 包括ERK - 從稱為細(xì)胞質(zhì)的細(xì)胞的一部分轉(zhuǎn)移到另一種叫做內(nèi)胚層網(wǎng)(ER)的細(xì)胞。研究人員將這一運(yùn)動(dòng)稱為“ER易位”，他們發(fā)現(xiàn)它是ERK再激活所必需的，然后會(huì)增加自噬。因此，這項(xiàng)工作將對(duì)這些治療的兩種最常見的抗性機(jī)制ERK再激活和自噬聯(lián)系在一起，形成由ER易位控制的統(tǒng)一途徑。
      

      “據(jù)我們所知，這是有史以來第一次有人表明，MAPK蛋白的ER易位是導(dǎo)致耐藥性的調(diào)節(jié)過程，這是該領(lǐng)域的主要概念進(jìn)展，”該研究的主要作者Rani Ojha博士說。 ，Amaravadi實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員。
      

      研究人員指出，由于已經(jīng)存在靶向治療以抑制控制ER易位的受調(diào)節(jié)過程的個(gè)體元素，因此有可能開發(fā)出能夠阻斷ERK再激活和自噬的組合療法，從而使更多患者受益。
      

      Constantinos Koumenis博士，Richard H. Chamberlain腫瘤學(xué)研究教授和艾布拉姆森癌癥中心翻譯研究副主任，他的實(shí)驗(yàn)室為這項(xiàng)工作做出了重大貢獻(xiàn)。
      
			

			
        
      
			
      
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