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      蛋白質(zhì)缺乏會(huì)導(dǎo)致自身免疫性疾病
      
			
      
				2018-12-16 11:11:02
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      一項(xiàng)國際研究的最新研究結(jié)果表明，由于缺乏DOCK8蛋白引起的針對(duì)免疫缺陷疾病的更好疫苗的希望已經(jīng)提出。
      

      馬薩諸塞州波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院的免疫學(xué)家Raif Geha和他的同事 - 包括中東和美國的研究人員 - 研究了DOCK8蛋白如何影響B(tài)免疫細(xì)胞，并在Nature Immunology上發(fā)表了他們的研究結(jié)果 。
      

      蛋白質(zhì)缺乏會(huì)導(dǎo)致自身免疫性疾病
      

      這種情況對(duì)中東，非洲和亞洲部分地區(qū)的兒童來說是一個(gè)日益嚴(yán)重的問題?；颊咭谆紘?yán)重濕疹，反復(fù)感染，食物過敏自身免疫，并有患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)?；颊咄ǔＳ霉撬枰浦仓委?，這是一種侵入性和創(chuàng)傷性手術(shù)。
      

      這些細(xì)胞在骨髓中產(chǎn)生，是“制造抗體的工廠”，Geha解釋說。在感染或接種疫苗后，現(xiàn)在適合產(chǎn)生特異性抗體的“記憶B細(xì)胞”持續(xù)存在并繼續(xù)保護(hù)身體。然而，DOCK8缺乏的患者通常不會(huì)首先制造正確的抗體，即使他們這樣做，他們的免疫力也不會(huì)持久。
      

      研究人員使用合成的DNA，模仿細(xì)菌DNA，刺激10名年輕患者的細(xì)胞培養(yǎng)物中的B細(xì)胞，比較他們對(duì)健康兒童的反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)DOCK8缺陷的B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體明顯減少。
      

      這是因?yàn)镈OCK8蛋白作為信號(hào)鏈中的一個(gè)環(huán)節(jié)，當(dāng)B細(xì)胞中的TLR9受體識(shí)別外來微生物DNA的存在并以B細(xì)胞的活化和抗體的產(chǎn)生結(jié)束時(shí)開始。
      

      B細(xì)胞具有除通過TLR9激活的信號(hào)途徑之外的其他信號(hào)傳導(dǎo)途徑。當(dāng)接合不同的B細(xì)胞受體CD40時(shí)，另一個(gè)主要途徑被激活。在患有DOCK8缺陷的人中，這會(huì)導(dǎo)致不希望的IgE抗體產(chǎn)生，從而導(dǎo)致食物過敏。
      

      “患者的整個(gè)免疫系統(tǒng)是顛倒的，不需要在需要時(shí)產(chǎn)生抗體并產(chǎn)生不需要的抗體，”Geha說。“這些途徑處于微妙的平衡狀態(tài)，所以當(dāng)一個(gè)被移除時(shí)，會(huì)給其他人帶來麻煩。”
      

      該研究結(jié)果應(yīng)有助于為患者開發(fā)更有效的疫苗。格哈希望進(jìn)一步的研究將為基因治療打開大門。
      
			

			
        
      
			
      
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