過山的細(xì)胞可能會(huì)導(dǎo)致老化大腦出現(xiàn)問題
過了鼎盛時(shí)期的細(xì)胞可能在癡呆癥中起作用。一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),剔除這些細(xì)胞可以保護(hù)那些原本會(huì)導(dǎo)致大腦衰退的老鼠大腦。
隨著年齡的增長而衰老的衰老細(xì)胞仍處于活躍狀態(tài),但處于假死狀態(tài) - 它們停止了工作并停止分裂??茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn),擺脫體內(nèi)這些細(xì)胞延長了小鼠的壽命,提高了他們的心臟和腎臟健康。這項(xiàng)于9月19日在線發(fā)表在“ 自然”雜志上的新研究表明,衰老細(xì)胞也會(huì)在衰老的大腦中造成惡作劇。
明尼蘇達(dá)州羅切斯特市梅奧診所的分子生物學(xué)家Darren Baker及其同事研究了一些突變小鼠,這些突變導(dǎo)致大腦中的神經(jīng)細(xì)胞積聚有毒形式的蛋白質(zhì)tau。這種蛋白質(zhì)的損傷稱為神經(jīng)原纖維纏結(jié),是阿爾茨海默病和其他癡呆癥的標(biāo)志。
在其中一些老鼠中,Baker及其同事也采用了遺傳技巧 - 一種“殺滅開關(guān)”,一旦衰老就會(huì)破壞細(xì)胞。在使用此開關(guān)的變異小鼠中,tau沒有快速累積。更重要的是,這些老鼠比大腦中衰老細(xì)胞更多的老鼠更能識(shí)別新的氣味和物體。一種名為navitoclax的抗癌藥物,針對衰老細(xì)胞,在這些變異小鼠的大腦中也具有保護(hù)作用。
具體而言,老鼠中衰老的麻煩制造者是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 - 支持幫助神經(jīng)細(xì)胞完成工作的細(xì)胞。研究人員懷疑處于困境中的神經(jīng)元,例如有毒性tau的神經(jīng)元,可能會(huì)刺激神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞衰老,一旦衰老,這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)通過引起更多的tau積聚來破壞神經(jīng)細(xì)胞。“這是一種反復(fù)出現(xiàn)的系統(tǒng),”貝克說。
巴爾的摩國家老齡化研究所的神經(jīng)科學(xué)家Mark Mattson說,這些結(jié)果是早期證據(jù)表明大腦中的衰老細(xì)胞可能在衰老中發(fā)揮作用。但是“這項(xiàng)研究還有許多未解決的問題,”他說,例如什么信號(hào)導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞衰老,以及這些衰老細(xì)胞如何傷害神經(jīng)細(xì)胞。
貝克和他的同事計(jì)劃研究是否在已經(jīng)有疾病跡象的動(dòng)物身上摧毀衰老細(xì)胞可以減緩甚至逆轉(zhuǎn)腦損傷。
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