慢性腎小球腎炎腎絡(luò)-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)性探討
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?2706? 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志Modern?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。桑睿簦澹纾颍幔簦澹洹。裕颍幔洌椋簦椋铮睿幔臁。茫瑁椋睿澹螅濉。幔睿洹。祝澹螅簦澹颍睢。停澹洌椋悖椋睿濉。玻埃保场。粒酰纾玻玻ǎ玻矗?/p>
慢性腎小球腎炎腎絡(luò)一內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)t陛探討
賈秀琴,張曉麗,陳墁茵,楊 敏,張李興,吳正治
(深圳大學(xué)附屬醫(yī)院/廣東省深圳市第二人民醫(yī)院,廣東深圳518035)
[關(guān)鍵詞] 慢性腎炎;腎絡(luò);內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
[中圖分類號(hào)] R692.31?。畚墨I(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B?。畚恼戮幪?hào)]?。保埃埃浮福福矗梗ǎ玻埃保常玻础玻罚埃丁埃病?/p>
慢性腎小球腎炎是。腎臟內(nèi)科常見疾病,臨床起病隱匿、病
腎炎至腎衰竭的進(jìn)展。但是,對(duì)于系膜增生性腎炎內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)
程冗長(zhǎng)、病情發(fā)展緩慢,有資料顯示慢性腎小球腎炎是導(dǎo)致終
激的相關(guān)研究報(bào)道甚少?!?/p>
末期腎病的主要原因…,而系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)指細(xì)胞質(zhì)中一系列囊腔和細(xì)管,彼此相通,形成一
是。腎小球疾患中常見的病理類型之一,是我國(guó)慢性腎臟病最 個(gè)隔離于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的管道系統(tǒng),是細(xì)胞胞漿中最大的細(xì)胞
常見的病因,以循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球系膜區(qū),刺激腎 器,外與細(xì)胞膜相連,內(nèi)與核膜的外膜相通,有效地增加細(xì)胞
小球系膜細(xì)胞增殖和系膜基質(zhì)增多為特征,最終致腎小球硬 內(nèi)的膜面積,并將細(xì)胞中的各種結(jié)構(gòu)連成一個(gè)整體;承擔(dān)細(xì)胞
化和腎間質(zhì)纖維化。其發(fā)病機(jī)制目前仍不十分清楚。臨床上 內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸,發(fā)揮調(diào)控細(xì)胞存活和正常功能的重要作用。當(dāng)
多采用糖皮質(zhì)激素和/或免疫抑制劑治療,雖部分患者有效, 發(fā)生了蛋白質(zhì)的加工運(yùn)輸障礙、缺血、缺氧、鈣離子耗竭、脂質(zhì)
但其對(duì)細(xì)胞免疫和體液免疫有較強(qiáng)的抑制作用?。?,所造成的
合成紊亂,將激活相應(yīng)的信號(hào)通路,引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反
機(jī)會(huì)感染等不良反應(yīng)不可忽視。隨著對(duì)腎小球漸進(jìn)性損傷機(jī) 應(yīng),稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。適宜的ERS可維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài),發(fā)揮
制認(rèn)識(shí)的不斷深入,抑制MC的增殖、減少ECM的積聚、拮抗 保護(hù)細(xì)胞效應(yīng),而當(dāng)損害因素過重或持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)則導(dǎo)致內(nèi)
細(xì)胞因子的不良作用已成為防治腎小球硬化、延緩腎小球疾
質(zhì)網(wǎng)的應(yīng)激保護(hù)機(jī)制不能與損傷抗衡而擾亂內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài),導(dǎo)
病進(jìn)展的重要環(huán)節(jié)。已證實(shí)中藥丹參、銀杏葉、冬蟲夏草、黃
致大量錯(cuò)誤或未折疊蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中集聚,激活共同的
芪、大黃、黃芩、雷公藤等延緩。腎小球硬化具有良效,顯現(xiàn)出廣
應(yīng)激反應(yīng),此現(xiàn)象也稱為未折疊蛋白反應(yīng)(UPR) 。如有學(xué)
闊的應(yīng)用前景,但臨床證據(jù)較少,機(jī)制尚待明確。相信隨著對(duì)
者發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理能保護(hù)腎臟細(xì)胞對(duì)抗氧化損傷 ,
腎小球硬化病理機(jī)制及中藥研究的不斷深入,中醫(yī)藥必將為 但是持續(xù)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激會(huì)引起細(xì)胞的凋亡 。若早期在內(nèi)
腎臟疾病的治療帶來新突破?!≠|(zhì)網(wǎng)應(yīng)激環(huán)節(jié)上加以干預(yù),有可能為延緩慢性腎炎導(dǎo)致的腎
1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
功能損傷提供新的治療途徑。
基因組學(xué)和蛋白組學(xué)的發(fā)展極大地推動(dòng)了生物醫(yī)學(xué)的進(jìn)
2慢性腎炎腎絡(luò)空虛。瘀濁阻滯
步。近年來,以蛋白質(zhì)為中心,上呈基因下聯(lián)功能表型的研究
絡(luò)者,絡(luò)脈也、血絡(luò)也,有網(wǎng)絡(luò)、延續(xù)、貫通、承接、交互之
為臨床疾病的防治開拓了新的領(lǐng)域。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)即是
意。絡(luò)脈聯(lián)系表里、溝通內(nèi)外、滲灌氣血、調(diào)節(jié)血量。承擔(dān)著
這樣一個(gè)新概念。近年發(fā)現(xiàn)ERS對(duì)多種腎臟病有促進(jìn)作用, 機(jī)體功能活動(dòng)的統(tǒng)一、協(xié)作、精細(xì)調(diào)控。絡(luò)脈在生理上具有明
而原發(fā)性腎小球疾病中ERS的作用是當(dāng)前研究熱點(diǎn)之一?!★@的自身特點(diǎn),主要表現(xiàn)三個(gè)方面:一是生理分布外達(dá)皮膚腠
有資料顯示,局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎小球腎炎和 理內(nèi)到臟腑骨髓,五臟六腑,五官九竅,具有多層次性、廣泛
急進(jìn)性腎小球腎炎比微小病變性腎病中的GRP78、GADD153 性、網(wǎng)絡(luò)性;二是絡(luò)脈具有雙向流動(dòng)和滿溢灌注的特點(diǎn);三是
表達(dá)增加?。唬樱酰悖瑁椋簦岬葓?bào)道 ,所有類型的原發(fā)性。腎小球疾 絡(luò)有氣血陰陽之分。把在經(jīng)脈中線性運(yùn)行的氣血面性彌散到
病中的腎損傷與ERS密切相關(guān),ERS加速了增生性腎小球 全身,成為布散氣血津液、提供營(yíng)養(yǎng)交換、絡(luò)屬臟腑百骸的網(wǎng)
絡(luò)結(jié)構(gòu)。由于絡(luò)脈是全身氣血運(yùn)行灌注的通道,也是感應(yīng)傳
[基金項(xiàng)目】 廣東省建設(shè)中醫(yī)藥強(qiáng)省科研課題(2012038)
導(dǎo)信息和調(diào)節(jié)生理功能的通路,具有支橫別出、逐層細(xì)分、網(wǎng)
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[收稿日期]2013—03—05
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