醫(yī)堂綻述２Ｑ塑生！旦箜??！鲞筮！魍叢鯉ｉ型曼墼！也！堅(jiān)堡?。骸粔|２Ｑ塑：！?。。?！￡：塑?。?！

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Ｊ．ＣｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｒＬ

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收稿日期：２００８－０８—１５修回日期：２００８—１０－２８

ｂａｃｔｅｒｉａｌ

ｄｅｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．

門靜脈高壓性胃病的研究進(jìn)展

楊耀鑫△（綜述），朱家勝（審校）

（皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院普外三科，安徽蕪湖２４１００１）

中圖分類號(hào)：１１５７３文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：Ａ

文章編號(hào)：１００６－２０８４（２００９）０１－０１１３－０３

摘要：ｆ－ｊ靜脈高壓性胃?。ǎ校龋牵┦且环N內(nèi)鏡下胃黏膜呈特征性馬賽克樣改變的疾病，其組織學(xué)

上無(wú)明顯炎性改變。ＰＨＧ是上消化道出血的重要因素之一，超過(guò)６５％的肝硬化門靜脈高壓癥患者

會(huì)發(fā)展為ＰＨＧ。目前ＰＨＧ的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。ＰＨＧＩｌ缶床主要表現(xiàn)為消化道出血等癥狀．其

診斷主要依靠?jī)?nèi)鏡和組織學(xué)，治療主要針對(duì)降低門靜脈壓力。

關(guān)鍵詞：門靜脈高壓性胃??；肝硬化；診斷；治療

Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｉｎＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＧａｓｔｒｏｐａｔｈｙＪｉａ—ｓｈｅｎｇ．（豫洲Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

Ｇｅｎｅｒａｌ

Ｓｕｒｇｅｒｙ，ＹｉｊｉｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＷａｎｎａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，阢‘也２４１００ｌ，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｏｒｔａｌ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ（ＰＨＧ）ｉＳ

ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ

ｒａｎｔ

ｍｏｂａｉｃ－ｌｉｋｅ

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是重要的胃黏膜保護(hù)因子，

胃黏膜血液循環(huán)障礙是門靜

脈高壓癥的重要病理生理變

化和ＰＨＧ的主要發(fā)生機(jī)制。

門靜脈高壓時(shí)，胃靜脈回流

障礙，胃黏膜毛細(xì)血管靜脈

壓增加，處于閉鎖狀態(tài)的動(dòng)

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ｉｎｆｌａｍｅ

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ｔｈｅ

ｐｅｒｃｅｎｔｏｆ靜脈分流被動(dòng)開(kāi)放，使動(dòng)脈

血直接灌入靜脈，導(dǎo)致胃黏

膜毛細(xì)血管與組織交換的有

效血容量減少，尤其是胃竇

ｒｅｍａｉｎｓ

ｓｕｐｐｒｅｓｓｐｏｒｔａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ．

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ；Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；１ｈａｔｍｅｎｔ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａ—門靜脈高壓性胃?。ǎ穑铮颍簦幔?/p>

部黏膜有效血流量減少顯著，血氧飽和度降低，致使

胃黏膜易受各種攻擊因素的損害而發(fā)生糜爛、出

血舊Ｊ。胃靜脈回流障礙又使得胃黏膜充血、淤血，毛

細(xì)血管擴(kuò)張及滲透性增加。

ｔｈｙ，ＰＨＧ）是指門靜脈高壓癥所伴發(fā)的一種特殊類型

的胃黏膜病變。１９８５年，Ｍｃｃｏｒｍａｃｋ等¨１首先將門

靜脈高壓癥患者的胃黏膜病變作為一種獨(dú)立的疾病

描述，并稱之為充血性胃病。１９９２年在意大利米蘭

有關(guān)ＰＨＧ共識(shí)會(huì)上把ＰＨＧ定義為：門靜脈高壓患者

內(nèi)鏡下胃黏膜出現(xiàn)特殊病變并伴有黏膜和黏膜下血

管擴(kuò)張而組織學(xué)上無(wú)明顯炎癥的一種獨(dú)立的胃病。

對(duì)肝硬化ＰＨＧ患者胃黏膜血流動(dòng)力學(xué)改變的研

究，有兩種不同的結(jié)論。Ｖｙａｓ等¨１關(guān)于ＰＨＧ患者的

研究顯示胃黏膜血流量減少，認(rèn)為ＰＨＧ發(fā)生是由于

淤血所致，屬于“淤滯（被動(dòng)性充血）”；另有學(xué)者研究

證實(shí)，ＰＨＧ胃黏膜血流量增加，認(rèn)為ＰＨＧ是由主動(dòng)

性充血所致，即“泛溢”Ｍｊ。事實(shí)是，上述兩種機(jī)制共

同參與了ＰＨＧ胃黏膜血液循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．２

在肝硬化上消化道出血病因中，ＰＨＧ僅次于食管．胃

底靜脈曲張破裂，而在重度肝功能不全患者及重度

ＰＨＧ患者中，則上升為第一位出血因素，故ＰＨＧ在

臨床上１３趨受到人們的重視。本文就近年來(lái)由肝硬

化引起的ＰＨＧ的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

１發(fā)病機(jī)制

ＰＨＧ的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為門靜

脈高壓是產(chǎn)生ＰＨＧ的必備條件，在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的

一些體液因子和細(xì)胞因子亦參與了ＰＨＧ的發(fā)生。

１．１

胃黏膜防御屏障破壞門脈高壓時(shí)，胃黏膜血

流動(dòng)力學(xué)呈高容量、低灌注改變，黏膜下毛細(xì)血管和

靜脈擴(kuò)張淤血，胃黏膜微循環(huán)障礙，黏膜缺血缺氧造

成代謝紊亂、黏液生成和分泌受限，使黏膜屏障作用

破壞。研究表明，ＰＨＧ時(shí)血清胃泌素水平升高，而壁

細(xì)胞總數(shù)相對(duì)減少。血清胃泌素水平升高，可抑制

胃黏膜血液循環(huán)障礙正常胃黏膜血流狀態(tài)縮膽囊素和促胰液素對(duì)幽門括約肌和Ｏｄｄｉ括約肌的

萬(wàn)方數(shù)據(jù)

匡堂綾述蘭Ｑ嫂生！旦筮?。轹唧?！塑叢地型曼垡塑ｉ！?。∽??！粓?jiān)?。阉埽簤嫞。?！§：塑?。海?/p>

調(diào)節(jié)，使之松弛，膽汁、胰液反流入胃，損傷胃黏膜。

肝硬化ＰＨＧ時(shí)門腔分流使門靜脈內(nèi)促胃酸分泌物質(zhì)

不能經(jīng)肝臟滅活，進(jìn)入體循環(huán)，使胃酸分泌亢進(jìn)，也

可引起胃黏膜損傷。很多研究報(bào)道，熱休克蛋白７２

對(duì)胃黏膜有關(guān)鍵性的保護(hù)作用，而最近研究發(fā)現(xiàn)肝

硬化大鼠胃黏膜熱休克蛋白７２表達(dá)明顯減低，表明

熱休克蛋白７２參與了ＰＨＧ的形成”Ｊ。

１．３血管活性物質(zhì)水平的改變

１．３．１一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｕｍ，ＮＯ）作為

一種潛在的血管擴(kuò)張劑，在肝硬化和ＰＨＧ患者中ＮＯ

水平升高。Ｌｅｅ等∽１報(bào)道，在門靜脈高壓的大鼠模型

體內(nèi)應(yīng)用誘導(dǎo)型ＮＯ合酶抑制劑后，可改善高張力循

環(huán)狀態(tài)，但不能阻止門靜脈高壓和ＰＨＧ的發(fā)展。這

表明高動(dòng)力循環(huán)通過(guò)誘導(dǎo)型ＮＯ合酶產(chǎn)生的ＮＯ不

是ＰＨＧ發(fā)生、發(fā)展的主要因素。

１．３．２前列腺素關(guān)于前列腺素在ＰＨＧ發(fā)生、發(fā)展

中的作用存在爭(zhēng)議，在對(duì)人的研究中前列腺素在胃黏

膜中可表現(xiàn)為增加、減少，或沒(méi)有變化；在動(dòng)物模型中

總表現(xiàn)為減少，然而二者一致的是前列腺素抑制劑在

ＰＨＧ動(dòng)物模型和患者中均可致胃黏膜損傷增加…。

１．３．３腫瘤壞死因子Ｏｔ具有多種促炎癥活性，與

胃腸黏膜損傷有關(guān)。Ｍｏｒｅｉｒａ等哺１認(rèn)為，腫瘤壞死因

子ａ與門靜脈高壓高動(dòng)力循環(huán)及ＰＨＧ發(fā)生有關(guān)。

腫瘤壞死因子０【可能通過(guò)調(diào)節(jié)ＮＯ和前列腺素而對(duì)

高動(dòng)力循環(huán)發(fā)生作用。

１．３．４生長(zhǎng)因子近年來(lái)幾項(xiàng)關(guān)于ＰＨＧ患者和

ＰＨＧ動(dòng)物模型的研究表明，胃黏膜的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因

子０ｔ、表皮生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子均參與了

ＰＨＧ的形成一Ｊ。

１．３．５胰高糖素通過(guò)降低血管平滑肌對(duì)血管收縮

劑的敏感性而起血管擴(kuò)張作用。現(xiàn)已知，３０％一４０％

內(nèi)臟血流量增加可用胰高糖素來(lái)解釋。推測(cè)胰高糖

素參與了門脈高壓胃黏膜高灌注狀態(tài)的形成¨…。

１．４幽門螺桿菌曾認(rèn)為是一個(gè)重要的致病因子，

但目前國(guó)內(nèi)外研究認(rèn)為，ＰＨＧ的發(fā)生、發(fā)展與幽門螺

桿菌無(wú)關(guān)‘１１］。

２ＰＨＧ的臨床表現(xiàn)和診斷

２．１臨床表現(xiàn)ＰＨＧ的臨床癥狀沒(méi)有特異性，主要

表現(xiàn)為出血，與食管一胃底靜脈曲張破裂急性大出血

不同的是，ＰＨＧ出血多為慢性出血，出血量與ＰＨＧ

的持續(xù)時(shí)間及病變范圍和嚴(yán)重程度有關(guān)。一般為小

量出血，可自行停止，但易反復(fù)發(fā)作，首次出血后１２

個(gè)月內(nèi)的再出血率達(dá)６２％¨“。

２．２診斷內(nèi)鏡檢查是ＰＨＧ診斷的主要依據(jù)。

１９８５年ＭｃＣｏｒｍａｃｋ等…提出將ＰＨＧ分為輕度和重

度兩型，輕型表現(xiàn)為胃黏膜表面呈馬賽克樣改變（紅

萬(wàn)方數(shù)據(jù)

或粉紅水腫黏膜上出現(xiàn)細(xì)白網(wǎng)狀間隔）或猩

紅熱樣疹。重型表現(xiàn)為：①櫻桃紅樣斑點(diǎn)，常發(fā)生在

蛇皮樣改變的黏膜島上；②彌漫性胃黏膜出血性病

變。新意大利內(nèi)鏡俱樂(lè)部將ＰＨＧ內(nèi)鏡下表現(xiàn)歸納為

４種基本表現(xiàn)¨３｜：馬賽克樣損害、紅點(diǎn)損害、櫻桃紅

斑點(diǎn)狀損害、黑棕斑點(diǎn)損害，其中馬賽克樣改變是

ＰＨＧ的特征性改變。Ｐａｐａｚｉａｎ等¨４０發(fā)現(xiàn)，馬賽克樣

改變對(duì)診斷ＰＨＧ的敏感度為９４％，特異度為９９％；

組織學(xué)上顯示黏膜層和黏膜下層毛細(xì)血管和小靜脈

擴(kuò)張而不伴有糜爛、炎癥和纖維性血栓；超聲內(nèi)鏡見(jiàn)

胃壁增厚，門靜脈、脾靜脈增寬，或有門脈側(cè)支循環(huán)

建立的依據(jù)；ＣＴ增強(qiáng)胃壁內(nèi)層延遲期強(qiáng)化，胃底黏

膜呈結(jié)節(jié)樣肥厚。

３治療

３．１藥物治療

３．１．１Ｂ受體阻滯劑ＰＨＧ藥物治療首選１３受體

阻滯劑如普萘洛爾，其通過(guò)改善內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)，減

少門靜脈及其側(cè)支循環(huán)血流量來(lái)降低門靜脈壓，用

于ＰＨＧ及其出血的治療已獲得一定療效。Ｓａｔｉｎ

等【ｌ副的研究結(jié)果表明，在曲張靜脈的結(jié)扎治療基礎(chǔ)

上應(yīng)用普萘洛爾將降低術(shù)后出血的可能。

３．１．２垂體后葉素主要收縮內(nèi)臟血管，減少門靜

脈血流量，降低門靜脈壓力，使ＰＨＧ胃黏膜扭曲、擴(kuò)

張的血管回縮，緩解胃充血和淤血。研究表明，血管

加壓素和特利加壓素均顯著減少胃黏膜血流量，有

效地控制肝硬化食管靜脈曲張破裂出血¨６‘。

３．１．３生長(zhǎng)抑素及其類似物應(yīng)用對(duì)治療ＰＨＧ可

能有效。主要是通過(guò)減少內(nèi)臟血流，使胃的血流減

少，降低了胃部的局部壓力。生長(zhǎng)抑索善得定，通過(guò)

抑制胰高血糖素分泌，引起內(nèi)臟血流量減少和門脈

壓下降，而無(wú)全身其他改變，優(yōu)于血管加壓素ⅢＪ。但

最近的研究表明，它們對(duì)門脈壓的降低是暫時(shí)的，因

此，對(duì)于合并慢性出血的患者使用是無(wú)效的。

３．１．４其他有報(bào)道，雌激素和孕酮可引起胃血流

和門脈壓的降低，表明它們?cè)诮档停校龋堑陌l(fā)生和預(yù)

防中可能有作用。硝苯吡啶、等藥物也有

應(yīng)用于治療ＰＨＧ的報(bào)道¨引。

３．２內(nèi)鏡治療對(duì)于ＰＨＧ出血的患者，可采用內(nèi)鏡

下噴灑或局部注射組織粘合劑等止血藥物¨９ｌ。微波

或激光照射瑚。等方法亦有一定的止血作用。

３．３介入治療

３．３．１經(jīng)皮脾動(dòng)脈栓塞術(shù)脾靜脈血流是門靜脈

的重要來(lái)源，經(jīng)皮脾動(dòng)脈栓塞術(shù)栓塞脾動(dòng)脈后，脾靜

脈血流相應(yīng)減少，進(jìn)而減少門靜脈血流，降低門靜脈

壓力，改善ＰＨＧ。該術(shù)遠(yuǎn)期療效并不佳，可能與腸系

膜血流代償性增加導(dǎo)致門靜脈壓力下降不明顯

有關(guān)。

３．３．２經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈支架分流術(shù)是一

種非外科門體分流術(shù)，降低門靜脈壓力效果確切，對(duì)

肝硬化靜脈曲張性破裂出血、ＰＨＧ急性出血和頑固

性腹水均有良好療效，尤其適用于ＣｈｉｌｄＣ級(jí)患者。

近年來(lái)因其不良反應(yīng)較大，已較少用于預(yù)防性治療

ＰＨＧ出血，主張?jiān)谄渌寡椒o(wú)效時(shí)才予以

考慮‘２¨。

３．４手術(shù)治療主要有３種手術(shù)方式，即分流術(shù)、

斷流術(shù)和聯(lián)合性手術(shù)。對(duì)食管靜脈曲張合并ＰＨＧ

時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者出血情況、靜脈曲張程度及肝功能狀

況選擇術(shù)式，同時(shí)應(yīng)考慮手術(shù)對(duì)ＰＨＧ的影響。①分

流術(shù)是通過(guò)降低門靜脈壓改善胃靜脈回流，改善胃

黏膜微循環(huán)來(lái)實(shí)現(xiàn)其治療目的，效果肯定。但分流

術(shù)后門靜脈血流量大幅度降低，導(dǎo)致人肝血流量減

少，使肝性腦病發(fā)生率增高，故分流術(shù)被用來(lái)控制藥

物及內(nèi)鏡治療失敗的急、慢性ＰＨＧ出血的患者，或者

預(yù)防靜脈出血∞２Ｊ。②斷流術(shù)的近期止血效果良好，

術(shù)后仍存在門靜脈高壓有利于維持門靜脈入肝血流

量，肝性腦病發(fā)生率低，但斷流術(shù)使ＰＨＧ加重，往往

是術(shù)后再出血的主要因素。③聯(lián)合性手術(shù)從理論上

講汲取了上述兩種手術(shù)方式的優(yōu)點(diǎn)，既能適當(dāng)降低

門靜脈壓和減少門靜脈血流，又能徹底止血，而且能

夠維持較多的門靜脈向肝血流，是食管靜脈重度曲

張伴重型ＰＨＧ患者的理想術(shù)式。但聯(lián)合手術(shù)操作復(fù)

雜，創(chuàng)傷大，技術(shù)要求高，應(yīng)選擇有大出血史及肝功

能ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ級(jí)患者和重型ＰＨＧ患者施行聯(lián)合手

術(shù)，術(shù)后仍服用普萘洛爾。

３．５肝移植是徹底改善門靜脈高壓并有效治療

ＰＨＧ的一種方法。目前，全世界已累計(jì)實(shí)施肝移植

例數(shù)超過(guò)１ｌ萬(wàn)，患者１年和３年的存活率分別為

９０％和８０％，５年存活率達(dá)６５％～７５％。近年來(lái)國(guó)內(nèi)

移植也得到較快發(fā)展，但由于供體數(shù)量有限，費(fèi)用高

昂，手術(shù)技術(shù)及術(shù)后處理等諸多因素的影響，尚未能

成為治療ＰＨＧ的常規(guī)或首選方法。

４展望

ＰＨＧ是肝硬化或肝外型門靜脈高壓癥的并發(fā)癥

之一，其發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，最主要的病因是門

靜脈高壓。積極治療原發(fā)肝病盡快改善肝功能和降

低門靜脈壓是防治本病的關(guān)鍵。除外科手術(shù)外，目

前仍沒(méi)有可靠的方法降低門靜脈壓，采取不同機(jī)制

的藥物聯(lián)合治療是臨床研究ＰＨＧ的新方向。對(duì)

ＰＨＧ患者無(wú)論是藥物治療還是手術(shù)治療，都需進(jìn)一

步探索。

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