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腫瘤的發(fā)病機(jī)制

各種環(huán)境的和遺傳的致癌因素以協(xié)同或序貫的方式引起DNA損害，從而

激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調(diào)節(jié)基因和（或）DNA修復(fù)

基因的改變，繼而引起表達(dá)水平的異常，使靶細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。被轉(zhuǎn)化的細(xì)胞先多

呈克隆性的增生，經(jīng)過一個漫長的多階段的演進(jìn)過程，其中一個克隆相對無限制

的擴(kuò)增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點(diǎn)的亞克?。ó愘|(zhì)化），從而

獲得浸潤和轉(zhuǎn)移的能力（惡性轉(zhuǎn)化），形成惡性腫瘤。

病因惡性腫瘤的病因尚未完全了解。多年來通過流行病學(xué)的調(diào)查研究及實驗與臨床

觀察，發(fā)現(xiàn)環(huán)境與行為對人類惡性腫瘤的發(fā)生有重要影響。據(jù)估計約80％以上的惡性腫瘤

與環(huán)境因素有關(guān)。環(huán)境因素可分為致癌因素與促癌因素。機(jī)體的內(nèi)在因素在腫瘤的發(fā)生、發(fā)

展中也起著重要作用，如遺傳、內(nèi)分泌與免疫機(jī)制等。

1.外界因素

（1）化學(xué)因素：①烷化劑，如有機(jī)農(nóng)藥、硫芥、乙酯雜螨醇等，其生物學(xué)作用類似X

射線，可致肺癌及造血器官腫瘤等。②多環(huán)芳香烴類化合物，如煤煙垢、煤焦油、瀝青等，

與該類物質(zhì)經(jīng)常接觸的工人易患皮膚癌與肺癌。近年來認(rèn)為內(nèi)源性膽蒽類物，如膽酸及類固

醇激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)與之很相似，經(jīng)細(xì)菌作用后的脫氧膽酸鈉有可能轉(zhuǎn)變?yōu)橹掳┪锛谆戄臁?/p>

③氨基偶氮類化合物，易誘發(fā)膀胱癌、肝癌。其致癌性是由于其體內(nèi)代謝產(chǎn)物。④亞硝胺類，

與食管癌、胃癌和肝癌的發(fā)生有關(guān)。⑤真菌毒素和植物毒素，如黃曲霉素易污染糧食，可致

肝癌、腎癌、胃與結(jié)腸的腺癌；蘇鐵素、黃樟素及蕨類毒素也可致肝癌。⑥其它，如金屬（鎳、

鉻、砷）可致肺癌等，氯乙烯能誘發(fā)人肝血管肉瘤，二氯二苯基、三氮乙烷（DDT）和苯可

致肝癌。

（2）物理因素：①電離輻射，如由于X線防護(hù)不當(dāng)所致的皮膚癌、白血病等，一度成

為放射工作者的職業(yè)??；此外，吸人放射污染粉塵可致骨肉瘤和甲狀腺腫瘤等，也屬醫(yī)源性

致癌的原因之一；②紫外線，可引起皮膚癌，尤對易感性個體（著性干皮病病人）作用明

顯；③其它，如燒傷深瘢痕長期存在易癌變，皮膚慢性潰瘍可能致皮膚鱗癌，石棉纖維與肺

癌有關(guān)，這些可能是局部物理刺激作用所致。

（3）生物因素：主要為病毒。致癌病毒可分為DNA腫瘤病毒與RNA腫瘤病毒兩大類。

前者如EB病毒與鼻咽癌、伯基特淋巴瘤相關(guān)，單純皰疹病毒反復(fù)感染與宮頸癌有關(guān)，乙型

肝炎病毒與肝癌有關(guān)，C型RNA病毒則與白血病、霍奇金病有關(guān)。

此外，幽門螺桿菌感染與胃癌的發(fā)生有關(guān)；埃及血吸蟲可致膀胱癌，華枝睪吸蟲與肝癌

有關(guān)，日本血吸蟲病可引起大腸癌。

2.內(nèi)在因素

（1）遺傳因素：遺傳與人類腫瘤的關(guān)系雖無直接證據(jù)，但腫瘤有遺傳傾向性，即遺

傳易感性（hereditarysusceptibility），如結(jié)腸息肉病、腺癌、胃癌等。BRCAl基因突

變者易患腺癌；APC基因突變者易患腸道息肉病。相當(dāng)數(shù)量的食管癌、肝癌、鼻咽癌病人

也有家族史，故遺傳易感性不可忽視。

（2）內(nèi)分泌因素：與腫瘤發(fā)生有關(guān)的激素，較明確的有雌激素和催素與腺癌有關(guān)；

雌激素與子宮內(nèi)膜癌有關(guān)等。生長激素可以刺激癌的發(fā)展。

（3）免疫因素：先天或后天免疫缺陷者易發(fā)生惡性腫瘤，如丙種球蛋白缺乏癥病人易

患白血病和淋巴造血系統(tǒng)腫瘤，獲得性免疫缺陷綜合征（艾滋?。┎∪艘谆紣盒阅[瘤，腎移

植后長期使用免疫抑制劑者腫瘤發(fā)生率較高。

腫瘤的臨床表現(xiàn)

取決于腫瘤性質(zhì)、發(fā)生組織、所在部位以及發(fā)展程度。惡性腫瘤早期多無癥狀，即使有癥狀

也常無特征性。待病人有特征性癥狀時病變常已屬晚期。下列十項癥狀并非惡性腫瘤的特征

性癥狀，但常被認(rèn)為是惡性腫瘤的早期信號：①身體任何部位發(fā)現(xiàn)腫塊并逐漸增大；②身體

任何部位發(fā)現(xiàn)經(jīng)久不愈的潰瘍；③中年以上婦女出現(xiàn)不規(guī)則流血或白帶增多；④進(jìn)食時

胸骨后不適，灼痛、異物感或進(jìn)行性吞咽困難；⑤久治不愈的干咳或痰中帶血；⑥長期消化

不良，進(jìn)行性食欲減退，不明原因的消瘦；⑦大便習(xí)慣改變或便血；⑧鼻塞鼻衄；⑨黑痣增

大或破潰出血；⑩無痛性血尿。注意到這些惡性腫瘤早期信號并及時進(jìn)行必要的檢查，?？?/p>

發(fā)現(xiàn)較早期的腫瘤病變。另外來自有特定功能器官或組織的腫瘤可有明顯的癥狀，如腎上腺

髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞瘤早期可出現(xiàn)高血壓，胰島細(xì)胞腫瘤伴低糖血癥。

腫瘤預(yù)防措施有哪些?

1、不吸煙、少飲酒。吸煙與腫瘤也有一定的關(guān)系，煙霧中含有苯并芘、多環(huán)芳香烴、二苯并卡唑等多

種致癌或促癌物質(zhì)，是食管癌和腫瘤的病因之一。酒精本身雖不是致癌物質(zhì)，但烈性酒會刺激胃粘膜，損

傷粘膜組織，促進(jìn)致癌物質(zhì)的吸收，如果飲酒同時吸煙，其危害性更大。因為酒精可增強(qiáng)細(xì)胞膜的通透性，

從而加強(qiáng)對煙霧中致癌物質(zhì)的吸收。

2、要養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。若飲食不定時定量、暴飲暴食、進(jìn)食過快過燙，對胃是一個損傷性的刺激，

與腫瘤的發(fā)生有一定的關(guān)系。同時，食鹽攝入量大，進(jìn)餐時好生悶氣與腫瘤也有關(guān)系。

3、多吃新鮮蔬菜和水果。腫瘤專家們建議，多吃含維生素A、B、E的食物，適當(dāng)加強(qiáng)蛋白質(zhì)攝入，

以利保護(hù)胃粘膜。

4、保持樂觀心態(tài)，中醫(yī)認(rèn)為長期抑郁、郁悶的心情導(dǎo)致氣滯血淤、結(jié)塊，形成癌腫。

5、積極治療癌前病變，患萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃多發(fā)性腺瘤性息肉、惡性貧血的人，必須經(jīng)常到醫(yī)

院檢查治療，消除癌前病變，預(yù)防腫瘤的發(fā)生。

二高血壓的發(fā)病機(jī)理心排血量和周圍血管阻力是影響體循環(huán)動脈壓的

兩大因素，前者決定于心收縮力和循環(huán)血容量，后者則受阻力小動脈口徑、順應(yīng)

性、血液粘稠度等的影響，主動脈的管壁順應(yīng)性也影響血壓的水平。

上述各種因素的作用在全身和局部神經(jīng)、體液因子的調(diào)節(jié)下不斷地消長以維持血壓

的動態(tài)平衡、生理性波動以及應(yīng)激時的反應(yīng)。血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過位于頸動脈竇和主動

脈弓的壓力感受器實現(xiàn)，血壓升高時感受器傳入沖動增加，使交感神經(jīng)活動下降而迷走神經(jīng)

張力上升，從而下調(diào)血壓。此外，位于心房和肺靜脈的低壓感受壓器，頸動脈竇和主動脈體

的化學(xué)感受器及中樞的缺血反應(yīng)也參與血壓的急性調(diào)節(jié)。血壓的慢性調(diào)節(jié)則主要通過對水平

衡作用影響循環(huán)血量來實現(xiàn)，其中腎臟對血容量的調(diào)節(jié)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)

節(jié)起主要作用。如上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制失代償，導(dǎo)致全身小動脈阻力增加或（和）血循環(huán)容量

增加，則出現(xiàn)高血壓。

病因在高血壓的病人中有大約９５％發(fā)病原因不清楚，這部分高血壓稱為原發(fā)性高血壓；

僅有５％左右的人，血壓升高是繼發(fā)于已知的疾病，如腎臟病，內(nèi)分泌疾病等，這部分高血

壓稱為繼發(fā)性血壓?，F(xiàn)認(rèn)為：原發(fā)性高血壓的發(fā)生是由多種因素所致。但主要有內(nèi)在遺傳因

素和外在環(huán)境因素，兩方面共同作用的結(jié)果。

１.遺傳因素

高血壓與遺傳因素有關(guān)，是目前已被公認(rèn)的一種學(xué)說。許多原發(fā)性高血壓患者有高血壓

家族史，據(jù)有關(guān)學(xué)者研究調(diào)查占３０％，如果雙親都有高血壓，他們的子女發(fā)生高血壓的幾

率為４５％。

２.性格因素

已發(fā)現(xiàn)高血壓與性格與心理密切相關(guān)。有易急躁、易發(fā)怒、易激動性格的人易患高血壓

病。研究表明：這些表現(xiàn)使體內(nèi)的腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺和胰島素分泌明顯高于

正常人。這些物質(zhì)能使神經(jīng)系統(tǒng)興奮，心跳加快，血管收縮。血壓升高，時間長了，人就容

易患高血壓病。

３.神經(jīng)精神因素

突如其來的精神刺激，會使人的心跳加快。面蒼白，手腳冰涼，甚至血壓驟升。當(dāng)某

種原因，使一個人長期處于精神緊張狀態(tài)或是遭受精神刺激可引起高血壓。調(diào)查統(tǒng)計中，長

期從事注意力持續(xù)高度集中，精神緊張的職業(yè)，如飛機(jī)駕駛員，汽車司機(jī)，高空作業(yè)者，報

務(wù)員，消防員等，高血壓患病率較高。

４.肥胖

體重增加，血壓也升高。體重減輕，血壓也隨之下降。肥胖者體內(nèi)血容量增高，使腎上

腺素活性增高，可導(dǎo)致血壓升高。有人調(diào)查肥胖高血壓患病率是體重正常者的２－５倍。

５.膳食影響

（１）攝入納鹽過多

納鹽攝入量過多是高血壓的重要原因。高納鹽攝入可使血壓升高，低鈉鹽飲食可降低血

壓。由于我國北方食鹽量過高，一般每天多在１５克以上，南方食鹽量相對較低，在１０克

以下，在全國高血壓病普查中發(fā)現(xiàn)，北方高血壓患病率明顯高于南方。在全國調(diào)查中表明，

每人每天減少２克食鹽，可使收縮壓平均下降０.２７千帕（２.０毫米汞柱），舒張壓可下

降０.１６千帕（１.２毫米汞柱）。由于鈉鹽對的影響較大，控制食鹽攝入量應(yīng)引起高

度重視。

（２）飲酒過多

經(jīng)常過量飲酒，可使血壓升高。每日飲酒量達(dá)到含６５克酒精時，高血壓的患病率就會

升高。

（３）鉀的攝入量

鉀作為一種元素，是不可缺少的重要物質(zhì)。研究證明：鉀可促進(jìn)鈉的排泄，有降低

血壓的作用。蔬菜和水果中含有豐富的鉀，但我國傳統(tǒng)的烹調(diào)方法多用炒和煮，易使鉀丟失

和破壞。膳食中的鈉高鉀低是高血壓發(fā)生的因素之一，應(yīng)注意保障鉀的適量攝入。

臨床表現(xiàn)早期高血壓病人可表現(xiàn)頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集

中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經(jīng)

功能失調(diào)所致，其輕重與血壓增高程度可不一致。

后期血壓常持續(xù)在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現(xiàn)。這些

器官受損可以是高血壓直接損害造成的，也可以是間接地通過加速動脈粥樣硬化

性疾病產(chǎn)生而造成的。這些靶器官受損的早期可無癥狀，最后導(dǎo)致功能障礙，甚

至發(fā)生衰竭。如高血壓引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加

重，一過性失明，半側(cè)肢體活動失靈等，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時可以恢復(fù)，也可發(fā)

生腦出血。對心臟的損害先是心臟擴(kuò)大，后發(fā)生左心衰竭，可出現(xiàn)胸悶、氣急、

咳嗽等癥狀。當(dāng)腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數(shù)增加，嚴(yán)重時發(fā)生

腎功能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。

預(yù)防措施.調(diào)暢情志：保持輕松愉快的情緒，避免過度緊張。在工作1小時后

最好能休息5～10分鐘，可做操、散步等調(diào)節(jié)自己的神經(jīng)。心情郁怒時，要轉(zhuǎn)移

一下注意力，通過輕松愉快的方式來松馳自己的情緒。最忌情緒激動、暴怒，防

止發(fā)生腦溢血。

二.飲食有節(jié)：應(yīng)節(jié)制日常飲食，少吃脂肪、甜食、鹽。飲食以清淡為主，多食

蔬菜水果。忌暴飲暴食。食鹽攝入量每日不超過5克，鹽能使水分潴留，血容量

增加，加重心臟負(fù)擔(dān)。肥胖者應(yīng)控制食量及熱量，減輕體重。要保持良好的睡眠

狀態(tài)，睡前用溫水浸泡腳，避免看小說，看緊張恐怖的電影電視。保持大小便通

暢。性生活使人處于高度興奮狀態(tài)，神經(jīng)血管緊張，甚至可引起中風(fēng)，應(yīng)節(jié)制性

欲，慎房事。

三.戒煙少酒：煙堿（尼古丁）可收縮微細(xì)血管，使心跳加快，血壓升高；少量

喝酒可使微循環(huán)擴(kuò)張，增加血管彈性，有一定好處。提倡戒煙少酒。但大量喝酒

及喝烈性酒則肯定是有害無益的。

四.勞逸結(jié)合：如從事高度緊張的工作，要掌握好對自己情緒的調(diào)節(jié)，注意勞逸

結(jié)合，爭取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影響。休息包括精神上、

體力上的休息。重體力勞動、劇烈運(yùn)動是不適宜的。負(fù)重、長跑、搬運(yùn)重物應(yīng)予

禁止。但輕體力勞動是可以的，長期臥床并無好處。

五.堅持鍛煉：應(yīng)堅持打太極拳，練氣功，每日早晚各一次，可改善血液循環(huán)，

減少外周阻力而使血壓降低。

六.堅持服藥：對中、晚期高血壓病，堅持服藥治療是十分重要的。如一種藥物

產(chǎn)生耐藥性而失效時，應(yīng)及時更換其他藥物。不遵醫(yī)囑，隨意停藥，會使血壓急

劇升高而發(fā)生危險。平時應(yīng)經(jīng)常測量血壓

3艾滋病的發(fā)病機(jī)制主要是在HIV直接和間接作用下，CD4T淋巴細(xì)胞功能受損和+

大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。CD4T淋巴細(xì)胞受損方式及表現(xiàn)：+

（1）病毒直接損傷：HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生10～10顆粒的速度繁殖，

并直接使CD4T細(xì)胞溶解破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

（2）非感染細(xì)胞受累：感染HIV的CD4T細(xì)胞表面gp120表達(dá)，與未感染的CD4T細(xì)

胞的CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞使膜通透性改變，細(xì)胞溶解破壞。

（3）免疫損傷：gp120與未感染HIV的CD4T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞，被CD8細(xì)胞毒性T

細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒（ADCC）作用攻擊而破壞，致CD4T細(xì)

胞減少。

（4）來源減少：HIV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4T細(xì)胞產(chǎn)生減少。HIV外膜蛋白gp120

可抑制原始T淋巴細(xì)胞向CD4T細(xì)胞轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致CD4T細(xì)胞減少。表現(xiàn)為對可溶性抗原（如

破傷風(fēng)毒素）識別缺陷，細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，B細(xì)胞輔助能力降低，并可喪失遲發(fā)型免疫反

應(yīng)等。

由于其他免疫細(xì)胞亦不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會性感染和腫瘤的發(fā)

生。經(jīng)2～10年的潛伏性感染階段后，病毒可被某種因素所激活，通過轉(zhuǎn)錄和翻譯形成新的

病毒RNA和蛋白，然后在細(xì)胞膜上裝配成新病毒，再感染其他細(xì)胞。

病因艾滋病是感染了人類免疫缺陷病毒(HIV)，又稱艾滋病病毒所導(dǎo)致的傳染病。

值得一提的是，HIV本身并不會引發(fā)任何疾病，而是當(dāng)免疫系統(tǒng)被HIV破壞后，由于

失去抵抗能力而感染其他的疾病導(dǎo)致死亡!通俗地講，艾滋病就是的免疫系統(tǒng)被艾滋病

病毒破壞，使對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發(fā)生多種感染或腫瘤，最

后導(dǎo)致死亡的一種嚴(yán)重傳染病。這種病毒終生傳染，破壞人的免疫系統(tǒng)，使喪失抵抗各

種疾病的能力。當(dāng)艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴(yán)重破壞、以至不能維持最低的

抗病能力時，感染者便發(fā)展為艾滋病病人。隨著免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染

上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴(yán)重，最終會因各種復(fù)合感染而導(dǎo)致死

亡。艾滋病主要通過血液、不正當(dāng)?shù)男孕袨?、和母嬰遺傳四種途徑傳播。

++

+

+

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+

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HIV感染的臨床表現(xiàn)分無癥狀的潛伏和嚴(yán)重的機(jī)會感染及腫瘤的臨床癥狀。

從感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗體轉(zhuǎn)為陽性，此時少數(shù)人呈現(xiàn)一過性急性感

染癥狀，包括發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹

泄及個別病人出現(xiàn)無菌性腦膜炎，查白細(xì)胞正常，但單核細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞比例輕度降低，

血小板輕度減少。其后持續(xù)呈無癥狀期，待細(xì)胞免疫功能低下時開始發(fā)病，無癥狀期可持續(xù)

2-5年也有超過15年以上，大多數(shù)和青年感染HIV后，可長時間沒有癥狀，但可檢出

病毒復(fù)制。隨著免疫系統(tǒng)損傷，病毒不斷增多，大多數(shù)感染了HIV的人才出現(xiàn)相關(guān)癥狀，

如開始時出現(xiàn)倦怠感，發(fā)熱持續(xù)不退，食欲不振和原因不明的體重減輕，繼而出現(xiàn)腹瀉、盜

汗、淋巴結(jié)腫脹(首先腋下、股部等)全身癥狀。當(dāng)HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，常出現(xiàn)癡呆、

健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體，而沒有AIDS的特有的機(jī)會感染等癥狀時，稱AIDS相

關(guān)征候(AIDS-relatedcomplex，ARC)以及持續(xù)性全身淋巴結(jié)病(PGL)。

HIV感染后經(jīng)過2-5年最終發(fā)展成AIDS者具有10%左右，ARC30%左右，而無癥狀的

HIV攜帶者占60%左右，從ARC發(fā)展成AIDS者占15%左右，所以大量患者為無癥狀的攜

帶者。這就給AIDS的預(yù)防帶來極大的困難。

預(yù)防一、特異性預(yù)防

(一)隨著1993年美國CDC分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，擴(kuò)大了AIDS的診斷范圍，有利于AIDS的

預(yù)防及治療，依據(jù)CD4T淋巴細(xì)胞減少，給予一定的投藥；

(二)艾滋病疫苗：美國對含有g(shù)p120成份的兩種艾滋病疫苗進(jìn)行了第二期296人的試驗，

由于已有6人發(fā)生了感染，而暫時終止。泰國正進(jìn)行UBI合成疫苗試驗；

(三)阻斷母嬰傳播：CD4+T淋巴細(xì)胞>；200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于產(chǎn)前，產(chǎn)程內(nèi)

及嬰兒治療，有一定的保護(hù)效果。

二、綜合預(yù)防

(一)普及宣傳艾滋病的預(yù)防知識，了解傳播途徑和臨床表現(xiàn)及預(yù)防方法；

(二)加強(qiáng)道德教育，禁止，尤其與外籍人員性亂行為，取締暗娼；

(三)避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人發(fā)生性接觸；

(四)禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭；

(五)使用進(jìn)口血液，血液成份及血液制品時，必須進(jìn)行HIV檢測；

(六)國內(nèi)供血者嚴(yán)格排選，應(yīng)逐步做到檢測HIV陰性方能供血，嚴(yán)防HIV傳播；

(七)獻(xiàn)血、獻(xiàn)器官、組織及精液者應(yīng)做HIV檢測；

(八)建立艾滋病檢測中心；

(九)提倡使用避孕套和避免；

(十)艾滋病或HIV感染者應(yīng)避免妊娠，出生嬰兒應(yīng)避免母喂養(yǎng)。

四乙肝

乙肝-發(fā)病機(jī)理

乙型肝炎的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。一般認(rèn)為，乙肝病毒（HBV）侵入后，病毒

本身并不直接引起肝細(xì)的的病變，而只是利用肝細(xì)胞攝取的養(yǎng)料賴以生存，并在肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)

行復(fù)制。其所復(fù)制的表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗原（HBcAg），都釋放

在肝細(xì)胞膜上，以激發(fā)的免疫系統(tǒng)來辨認(rèn)，并發(fā)生反應(yīng)。當(dāng)?shù)拿庖吖δ芷茐牧撕?/p>

病毒抗原物質(zhì)的肝細(xì)胞膜時，就會造成肝細(xì)胞的損傷、壞死和炎癥，從而出現(xiàn)了從病毒攜帶

直至重型肝炎等一系列輕重程度不同的臨床癥狀。

病因：乙肝是乙肝病毒引起的，主要傳播方式是母嬰傳播、血液傳播，性傳播（概

率較小）。造成血液接觸的行為，如修腳、刮痧之類的也有傳染的可能

臨床癥狀：常見的肝炎癥狀有：

1、食欲下降；2、乏力；3、低燒；4、肌肉或關(guān)節(jié)痛；5、惡心、嘔吐；6、

腹痛。

體征：

1肝臟輕度腫大，可觸及質(zhì)地較軟或中等硬度的肝臟，或有壓痛、叩擊痛。有些

病例可無任何體征。

2有些病例可出現(xiàn)肝病面容，表現(xiàn)為面黯黑、黃褐無華、粗糙、唇暗紫等；

還可引起顏面毛細(xì)血管擴(kuò)張，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾腫大。

3鞏膜或皮膚黃染，比消化道癥狀出現(xiàn)晚。

預(yù)防：一。乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的應(yīng)用在目前HBsAg

攜帶者廣泛存在，傳染源管理十分困難的情況下，控制和預(yù)防乙型肝炎，

關(guān)鍵性措施是用乙肝疫苗預(yù)防。我國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫，此

外下列人亦為乙肝疫苗接種的適應(yīng)癥：①HBsAg陽性，特別是HBeAg

同時陽性母親所生的新生兒；②乙肝高發(fā)區(qū)3歲以下幼兒；③醫(yī)務(wù)人員，

接觸血液的人員；④多次接受輸血及血制品的患者；⑤HBsAg陽性者家庭

成員，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或?qū)Ω栺R林和抑菌劑硫柳

汞過敏者禁用。

二。切斷傳播途徑重點(diǎn)在于防止通過血液和體液傳播。措施為：①注射器、

針頭、針灸針、采血針等應(yīng)高壓蒸氣消毒或煮沸20min；②預(yù)防接種或注

射藥物要1人1針1筒，使用1次性注射器；③嚴(yán)格篩選和管理供血員，

采用敏感的檢測方法；④嚴(yán)格掌握輸血和血制品。小三陽也就是說乙肝病

毒攜帶者是不存在傳染性的。

五白血病：

發(fā)病機(jī)制：

1、細(xì)胞癌基因與病毒癌基因病毒，電離輻射，化學(xué)物質(zhì)瘋?cè)绾螌?dǎo)致白血病，機(jī)制尚未完全

清楚，細(xì)胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因決定的，雖然細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化也必然與基因

的某種改變相關(guān)聯(lián)。

2、癌基因的激活細(xì)胞癌基因一場激活轉(zhuǎn)化為癌基因，是通過基因DNA結(jié)構(gòu)的改變和調(diào)控

失調(diào)獲得的，這些包括:點(diǎn)突變、染體重排、基因擴(kuò)增。

3、關(guān)于抑癌基因今年研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)存在這能夠抑制腫瘤形成的基因，稱為抑癌基

因。迄今報道的人類抑癌基因有RB,P53,P16，WTI等進(jìn)十種。由于基因的突變，缺失可致

抑癌基因的異常失活，結(jié)果往往使細(xì)胞癌基因過度表達(dá)而發(fā)生細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

4、病毒癌基因的致癌機(jī)制：誘發(fā)動物和T細(xì)胞白血病的病毒幾乎都是C型逆轉(zhuǎn)錄病毒，

感染宿主細(xì)胞后，以病毒的RNA為模板在逆轉(zhuǎn)錄和DNA多聚酶作用下合成了雙聯(lián)前病毒

DNA，并進(jìn)一步整合進(jìn)宿主細(xì)胞的DNA中。

5、關(guān)于細(xì)胞凋亡：凋亡：是一種基因指導(dǎo)下的細(xì)胞主動性自我消亡過程，它是正常胚胎發(fā)

生過程和組織器官發(fā)育中細(xì)胞清除的基因調(diào)控，促進(jìn)凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53

等。

病因：1病毒因素

RNA腫瘤病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經(jīng)肯定，這類病毒所致的白血

病多屬于T細(xì)胞型。

2化學(xué)因素

一些化學(xué)物質(zhì)有致白血病的作用。如接觸苯及其衍生物的人白血病發(fā)生率高于一般人

。亞硝胺類物質(zhì)，保泰松及其衍生物、氯霉素等誘發(fā)白血病的報告也可見到，但還缺乏統(tǒng)

計資料。某些抗腫瘤的細(xì)胞毒藥物如氮芥、環(huán)磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等，都公認(rèn)

有致白血病的作用。

3放射因素

包括X射線、r射線。有確實證據(jù)可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類白血病。白

血病的發(fā)生取決于吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射后

都可誘發(fā)白血病。

4遺傳因素

有染體畸變的人白血病的發(fā)病率高于正常人。

其他血液病

癥狀：

誘發(fā)白血病的病因有很多，如病毒、射線、化學(xué)以及遺傳等因素，因此所表現(xiàn)的白血

病的癥狀也是各不相同的：

1.發(fā)熱

發(fā)熱是白血病最常見的癥狀之一，患者在不同病情階段有著不同程度的發(fā)熱現(xiàn)象，通

常是不規(guī)律性發(fā)熱，時而低熱時而高熱。發(fā)熱的主要原因是感染，患者常常出現(xiàn)口腔炎、

周炎等不良的癥狀。

2.感染

在白血病的治療過程中，患者的身體虛弱，體內(nèi)的免疫系統(tǒng)受到嚴(yán)重的破壞，一旦受

到細(xì)菌入侵，很容易造成感染的發(fā)生。

3.出血

出血也是白血病的常見癥狀，出血部位可遍及全身各處，常見于患者的皮膚、牙齦、

鼻腔等處，嚴(yán)重時，患者的視網(wǎng)膜、顱內(nèi)也會出現(xiàn)出血現(xiàn)象。

4.貧血

貧血是白血病的首發(fā)癥狀，早期患者通常會出現(xiàn)四肢乏力、面蒼白、心慌氣短等不

良癥狀。

預(yù)防：

避免接觸過多的X射線及其他有害的放射線。對從事放射工作的人員需做好個人防護(hù)。

孕婦及嬰幼兒尤其應(yīng)注意避免接觸放射線。

防治各種感染，特別是病毒感染。如C型RNA病毒。

慎重使用某些藥物。如氯霉素、保泰松、某些抗病毒藥物、某些抗腫瘤藥物及免疫抑

制劑等，應(yīng)避免長期使用或濫用。

避免接觸某些致癌物質(zhì)，做好職業(yè)防護(hù)及監(jiān)測工作。如在生產(chǎn)酚、氯苯、硝基苯、香

料、藥品、農(nóng)藥、合成纖維、合成橡膠、塑料、染料等的過程中，注意避免接觸有害、有毒

物質(zhì)。

六糖尿病

機(jī)制糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌－代謝疾病，其病因和發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，

目前認(rèn)為是因機(jī)體胰島素分泌絕對不足或相對不足以及靶細(xì)胞對胰島素的敏感性降低，而引

起糖、蛋白質(zhì)、脂肪和繼發(fā)的水、電解質(zhì)的代謝紊亂，臨床上以煩渴、多尿、多飲、多食、

疲乏、消瘦等為主要表現(xiàn)，可發(fā)生急性感染、動脈粥樣硬化、腎和視網(wǎng)膜微血管病變及神經(jīng)

病變等合并癥，在糖尿病人中發(fā)生冠心病、缺血性或出血性腦血管病、失明、因肢體壞疽

而截肢等嚴(yán)重并發(fā)癥者也數(shù)倍增加

病因

1、種族與遺傳因素

在不同國家與民族，2型糖尿病患病率不同，如美國為6~8%，中國為3.21％，而太平

洋島國瑙魯和美國土著Pima印地安人分別高達(dá)30％和50%。

2、生活方式改變

由于發(fā)展中國家（如我國）國民經(jīng)濟(jì)迅速發(fā)展，人民生活水平不斷改善，常有營養(yǎng)過剩，

而體力活動則明顯減少，使原有潛在功能低下的胰島B細(xì)胞負(fù)擔(dān)過重，從而誘發(fā)糖尿病。

3、肥胖因素

目前認(rèn)為肥胖是糖尿病的一個重要危險因素，約有60%~80％成年糖尿病病人在發(fā)病前

為肥胖者，糖尿病的患病與肥胖的程度和類型有關(guān)。4、精神因素

精神緊張、情緒激動和各種應(yīng)激狀態(tài)，會引起升高血糖的激素（如生長激素、去甲腎上

腺素、胰升糖素及腎上腺皮質(zhì)激素等）的大量分泌。承受精神應(yīng)激較多的城市居民糖尿病患

病率高于農(nóng)村居民，腦力活動者患病率高于體力活動者。

5、環(huán)境因素

?、病毒感染

?、化學(xué)物質(zhì)攝入

四氧嘧啶、鏈脲佐菌素及滅鼠劑Vacor等對胰島B細(xì)胞有毒性作用，被人和動物攝人后，

可引起糖耐量減低或糖尿病。

6、自身免疫

臨床表現(xiàn)

1.有家族遺傳史或病毒感染史，以及肥胖、多食、活動少、精神刺激、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、

應(yīng)用腎上腺素史。

2.多見于中年以上，起病緩慢，早期無明顯癥狀。曲型癥狀為多飲、多食、多尿、消瘦，

次要癥狀為外陰及全身瘙癢、四肢酸麻、腰背痛、頑固性腹瀉或便秘、視力減退、浮腫、月

經(jīng)失調(diào)。

3.并發(fā)癥。酮癥酸中毒昏迷、高脂血癥、動脈硬化及高血壓、酸性酸中毒昏迷；各種感

染如癤、癰、體癬、、泌尿道、呼吸道及五官等反復(fù)感染；神經(jīng)血管病變等。

消瘦時伴有以下一種或一種以上的癥狀，這可能是患有糖尿病。

（1）異常的尿頻、尿多；

（2）易于口渴、飲食增加；

（3）不明原因的疲勞感；

（4）會陰部周圍瘙癢；

（5）體重下降；

（6）尿液有甜味（需化驗）

3預(yù)防措施：

(1)防止和糾正肥胖。

(2)避免高脂肪飲食。

(3)飲食要保證合理體重及工作、生活的需要。食物成分合理，碳水化合物以非精制、富含

可溶性維生素為好，占食物總熱量的50%～65%，脂肪占食物總熱量的15%～20%(多不飽

和脂肪酸與飽和脂肪酸比例大于15)，蛋白質(zhì)占食物總熱量的10%～15%。多吃蔬菜。

4)增加體力活動，參加體育鍛煉。

(5)避免或少用對糖代謝不利的藥物。

(6)積極發(fā)現(xiàn)和治療高血壓、高血脂和冠心病。

(7)戒除煙酒等不良習(xí)慣。

(8)對中老年人定期進(jìn)行健康查體，除常規(guī)空腹血糖外，應(yīng)重視餐后2小時血糖測定

(9)妊娠時有糖代謝異常者，應(yīng)積極采取血糖監(jiān)測、飲食控制和胰島素治療等防治措施