高血壓病的產(chǎn)生機理及其防治

高血壓?。╤ypertensivedisease）是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、

腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。

按照世界衛(wèi)生組織(Who)建議使用的血壓標準是：凡正常收縮壓應(yīng)小于或等于140mmHg(18．6kPa)，

舒張壓小于或等于90mmHg(12kPa)。如果收縮壓大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒張壓大于或等于

95mmHg(12．6kPa)為高血壓；血壓值在上述兩者之間，亦即收縮壓在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之間，

舒張壓在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之間，為臨界高血壓。診斷高血壓時，必須多次測量血壓，至少有

連續(xù)兩次舒張期血壓的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確

診，但需隨訪觀察。

高血壓病的最初癥狀多為疲乏，時有頭暈，記憶力減退，休息后可消失。血壓明顯升高時，可出現(xiàn)頭

暈加重，頭痛甚至惡心、嘔吐。尤其在勞累或情緒激動等引起血壓迅速升高時，癥狀明顯。但是有的病人

即使血壓很高也沒有癥狀，這是需要特別注意的。

高血壓病的分類

一、原發(fā)性高血壓即高血壓病，是指以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種疾病，約占高血壓患者的95%。

患者多在40-50歲發(fā)病，早期患者可無癥狀，可能在體檢時發(fā)現(xiàn)。少數(shù)有頭痛、頭暈眼花、心悸及肢體麻

木等癥狀。晚期高血壓可在上述癥狀加重的基礎(chǔ)上引起心、腦、腎等器官的病變及相應(yīng)癥狀，以致發(fā)生動

脈硬化、腦血管意外、腎臟病，并易伴發(fā)冠心病；臨床上只有排除繼發(fā)型高血壓后，才可診斷為高血壓病。

二、繼發(fā)性高血壓是指在某些疾病中并發(fā)產(chǎn)生血壓升高，僅僅是這些疾病的癥狀之一，故又稱癥狀性

高血壓，約占所有高血壓患者的1%-5%：對于青年人或體質(zhì)虛弱的高血壓患者，或高血壓伴有明顯的泌尿

系統(tǒng)癥狀，或在妊娠后期、產(chǎn)后、更年期的高血壓或伴有全身性疾病的高血壓，均應(yīng)考慮繼發(fā)型高血壓。

如果引起高血壓癥狀的原發(fā)病癥能夠治好，那么高血壓就可以消失。

病因

（一）遺傳高血壓的發(fā)病有較明顯的家族集聚性，雙親均有高血壓的正常血壓子女（兒童或少年）血

漿去甲腎上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對照組高，以后發(fā)生高血壓的比例亦高。國內(nèi)調(diào)

查發(fā)現(xiàn)，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者

則高2～3倍，高血壓病患者的親生子女和子女雖然生活環(huán)境相同但前者更易患高血壓。動物實驗已篩

選出遺傳性高血壓大鼠株（SHR），分子遺傳學研究已實驗成功基因轉(zhuǎn)移的高血壓動物，上述材料均提示遺

傳因素的作用。

（二）飲食

1．鹽類與高血壓最密切相關(guān)的是Na+，人平均血壓水平與食鹽攝入量有關(guān)，在攝鹽較高的侰，減少

每日攝入食鹽量可使血壓下降。有報告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈正相關(guān)，但亦有不同的意見，這

可能與高血壓人中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關(guān)。高鈉促使高血壓可能是通過提高交感張力增加外

周血管阻力所致。飲食中K+、Ca++攝入不足、Na+/K+比例升高時易患高血壓，高K+高Ca++飲食可能降低

高血壓的發(fā)病率，動物實驗也有類似的發(fā)現(xiàn)。

2．脂肪酸與氨基酸降低脂肪攝入總量，增加不飽和脂肪酸的成份，降低飽和脂肪酸比例可使人平均

血壓下降。動物實驗發(fā)現(xiàn)攝入含硫氨基酸的魚類蛋白質(zhì)可預防血壓升高。

3．飲酒長期飲酒者高血壓的患病率升高，而且與飲酒量呈正比。可能與飲酒促使皮質(zhì)激素、兒茶酚胺

水平升高有關(guān)。

（三）職業(yè)和環(huán)境流行病材料提示，從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受環(huán)境噪音及

不良視覺刺激者易患高血壓病。

（四）其他吸煙、肥胖者高血壓病患病率高。

發(fā)病機制

心排血量和周圍血管阻力是影響體循環(huán)動脈壓的兩大因素，前者決定于心收縮力和循環(huán)血容量，后者

則受阻力小動脈口徑、順應(yīng)性、血液粘稠度等的影響，主動脈的管壁順應(yīng)性也影響血壓的水平。上述各種

因素的作用在全身和局部神經(jīng)、體液因子的調(diào)節(jié)下不斷地消長以維持血壓的動態(tài)平衡、生理性波動以

及應(yīng)激時的反應(yīng)。血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器實現(xiàn)，血壓升高時感受

器傳入沖動增加，使交感神經(jīng)活動下降而迷走神經(jīng)張力上升，從而下調(diào)血壓。此外，位于心房和肺靜脈的

低壓感受壓器，頸動脈竇和主動脈體的化學感受器及中樞的缺血反應(yīng)也參與血壓的急性調(diào)節(jié)。血壓的慢性

調(diào)節(jié)則主要通過對水平衡作用影響循環(huán)血量來實現(xiàn)，其中腎臟對血容量的調(diào)節(jié)及腎素-血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)的調(diào)節(jié)起主要作用。如上述各種調(diào)節(jié)機制失代償，導致全身小動脈阻力增加或（和）血循環(huán)容量增加，

則出現(xiàn)高血壓。

高血壓的發(fā)病機理有：

（一）精神、神經(jīng)學說精神源學說認為在外因刺激下，病人出現(xiàn)較長期或反復較明顯的精神緊張、焦

慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動的功

能，交感神經(jīng)活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動占優(yōu)勢，從而使小動脈收縮，周圍血管阻力上

升，血壓上升。

神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運動中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，在腦橋、下丘

腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級中樞發(fā)放的縮血管沖動增多或各類感受器傳入

的縮血管信號增強或阻力血管對神經(jīng)介質(zhì)反應(yīng)過度時都可能導致高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源說的解釋，

對此交感神經(jīng)系統(tǒng)活動的增強起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)尤其是去甲腎上腺素的釋放促使

小動脈收縮。長期的高血壓灌注產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)強化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變

小，加上可誘發(fā)血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反應(yīng)以及交感神經(jīng)對腎近球細胞的作用促使腎素

釋放增多從而維持高血壓的狀態(tài)。

（二）腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)平衡失調(diào)腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌

腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ而后者經(jīng)過肺、腎等組織時在血管緊張

素轉(zhuǎn)化酶（ACE，又稱激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化成Ang

Ⅲ。在RAA系統(tǒng)中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，

而且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，提高特異

性受體的活動從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功

能失調(diào)時高血壓就會產(chǎn)生，由于腎素主要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的學說。然而，在高血壓患

者中，血漿腎素水平增高者僅是少數(shù)，近年來發(fā)現(xiàn)組織中包括血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎皮質(zhì)髓質(zhì)中亦

有腎素-血管緊張素系統(tǒng)，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發(fā)病以及高血壓時靶器官的損害起著重要的

作用。

（三）遺傳學說流行病學、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發(fā)病中的作用。高

血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高

血壓的危險性大。動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學的研究提出高

血壓病發(fā)病的“膜學說”，認為高血壓病病人組織細胞膜有遺傳性的離子運轉(zhuǎn)障礙，尤其在鈉攝入增加時不

能將Na+排出細胞外，血管壁平滑肌細胞內(nèi)Na+潴留，經(jīng)過Na+-Ca++交換使細胞內(nèi)Ca++增加，而且通過膜

除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。高血壓病患

者中組織相關(guān)抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12為多。

上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發(fā)病機理中的作用，目前研究認為，單一遺傳因素很難形成高血

壓，高血壓這一遺傳類型是源于多種遺傳基因，而且后天因素對高血壓的形成有重要的影響。

病理改變

小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動脈痙攣，長期反復的痙攣使小動

脈內(nèi)膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的

重構(gòu)，最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內(nèi)出現(xiàn)纖

維樣壞死。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄，促進高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動脈都

可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細小動脈最明顯，病變最終導致組織器官的缺血損傷。心臟左心室肥厚是高

血壓病心臟最特征性的改變，長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原

因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)可刺

激心肌細胞蛋白質(zhì)合成，而RAA系統(tǒng)的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細胞肥大外尚可使心肌細胞間的膠

原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長期病變時心肌

出現(xiàn)退行性變，心肌細胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴大。心肌肥厚時冠脈血流儲備下

降，加之高血壓時易有冠狀動脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時心肌的生理生化改變

和心力衰竭時的變化十分相似，提示高血壓時心肌肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將導致心力

衰竭。近年來發(fā)現(xiàn)應(yīng)用某此降壓藥物后肥厚的心肌可能逆轉(zhuǎn)，尤其是應(yīng)用ACE抑制劑時。局部神經(jīng)體液因

子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉(zhuǎn)中的作用是備受注意的問題。

治療原則1．調(diào)整生活方式，減肥，低鹽、低脂飲食。

2．選用降血壓藥，如ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)、血管緊張素受體拮抗劑、β受體拮抗劑、鈣

拮抗劑、擴血管藥、α受體拮抗劑等的其中一種，再加用一個利尿藥如氫氯噻嗪(原稱雙氫克尿噻)，密切

觀察血壓變化，再調(diào)整用藥劑量，或增減降血壓的藥物，使得24小時血壓理想控制。

3．使用抑制血小板藥阿司匹林。

4．根據(jù)有否心、腎、腦等靶器官的情況，調(diào)整用藥。

5．戒煙，積極控制動脈粥樣硬化的危險因素。

輕型無靶器官損害者，應(yīng)先行非藥物治療3-6個月，無效則藥物治療。2.抗高血壓藥物治療應(yīng)遵循長

期、系統(tǒng)、個體化的原則，以期穩(wěn)定、安全地控制血壓。同時應(yīng)高度重視對靶器官的保護和生活質(zhì)量的提

高。3.除服降壓藥外，應(yīng)注意不宜緊張、接煙、食物中限制食鹽。

用藥原則1.在開始正規(guī)抗高血壓藥物治療前所有病例均應(yīng)接受3-6月的以控制鈉鹽攝入和運動療法為

主要內(nèi)容的非藥物治療階段。

2.藥物治療宜從單一種類、小劑量開始并逐步調(diào)整以達持續(xù)、穩(wěn)定控制血壓的目標，必要時可聯(lián)合用

藥。

3.治療方案應(yīng)考慮年齡、性別、職業(yè)、靶器官損害情況等因素，堅持個體化原則。4.治療過程應(yīng)防止

過度降低血壓，以免影響器官灌注。中醫(yī)療法

降壓過程中的注意事項1、不要盲目降壓。首先弄清是否因腎臟疾病、嗜鉻細胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、妊

娠中毒癥、大動脈疾病等引起的高血壓。須找出病因，對癥治療。2、用藥劑量和種類不能雷同。應(yīng)按病

情輕重分級治療，并注意個體差異，藥量因人而異。3、除輕型或剛出現(xiàn)的高血壓外，用藥盡量不要單

一，應(yīng)聯(lián)合用藥，復方治療。優(yōu)點是產(chǎn)生協(xié)同作用，減少每種藥物劑量及其副作用。

4、堅持長期合理服藥，勤測血壓，及時調(diào)整劑量，鞏固療效。

5、宜逐漸降壓。對無并發(fā)癥的患者，要求使血壓降至140/90毫米汞柱左右。過度降壓可使腦、心、

腎供血不足導致進一步缺血，輕者頭暈，重者導致缺血性腦中風和心肌梗塞。

6、合理服用降壓藥，不宜驟然停藥，以免引起血壓升高。

7、防止情緒激動，保證睡眠充足，心情舒暢。生活有規(guī)律，適當進行體育鍛煉，如散步、體操、

太極拳、氣功等。

8、戒煙、避免過量飲酒。防止飲食過膩過飽，宜清淡，富含維生素和蛋白質(zhì)，少進食鹽和膽固醇

過多的食物。