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      肺炎支原體致炎癥機(jī)制的研究進(jìn)展
      
			
      
				2022-04-22 15:09:40
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			  來源：[db:來源]
			
      
		
      
				
		
      
			
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      2022年4月22日發(fā)(作者：諸韻穎)
      肺炎支原體致炎癥機(jī)制的研究進(jìn)展
      肺炎支原體（MP）是兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體之一，約占10%～
      30%。研究表明，肺炎支原體肺炎的嚴(yán)重程度與MP感染后的炎癥反應(yīng)強(qiáng)度相關(guān)，
      炎癥反應(yīng)越強(qiáng)，臨床癥狀、影像學(xué)改變越嚴(yán)重。迄今MP的致炎機(jī)制尚不清楚，
      目前國內(nèi)外學(xué)者主要傾向于MP直接損害和間接免疫作用。
      標(biāo)簽：肺炎支原體；肺炎；炎癥機(jī)制
      肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae，MP）是5～15歲兒童社區(qū)獲得性肺
      炎（communityacquiredpneumonia，CAP）常見病原體，約占10%～30%[1]。除
      肺部表現(xiàn)外，約25%～50%肺炎支原體肺炎（MPP，mycoplasmapneumoniae
      pneumonia）患兒出現(xiàn)肺外表現(xiàn)，如血液系統(tǒng)、皮膚、胃腸道，、骨關(guān)節(jié)、中樞神
      經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、眼睛、泌尿系統(tǒng)等[2]。通常MPP呈自限性，但有時(shí)也會(huì)
      出現(xiàn)爆發(fā)流行，引起重癥肺炎甚至多臟器功能衰竭。人們發(fā)現(xiàn)在重癥MPP患兒
      中存在明顯的炎性因子的過度釋放，臨床免疫調(diào)節(jié)治療收到滿意療效，提示炎癥
      反應(yīng)在發(fā)病過程中扮演著重要角[3]。但是迄今為止MP引起機(jī)體炎癥反應(yīng)的
      具體機(jī)制仍不完全清楚，現(xiàn)就目前國內(nèi)外相關(guān)的最新進(jìn)展做一綜述。
      1直接損害
      MP是介于細(xì)菌與病毒之間最小的原核維生物，人是其唯一宿主，通過粘附、
      侵入、釋放外毒素及局部代謝產(chǎn)物等方式損害宿主防御，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。
      1.1侵襲
      1.1.1粘附MP對宿主呼吸道黏膜上皮細(xì)胞的黏附和定植是感染的關(guān)鍵因素
      之一，由MP表面的特殊頂端結(jié)構(gòu)——附植細(xì)胞器介導(dǎo)粘附完成。MP黏附作用
      與炎癥反應(yīng)之間的相關(guān)性已得到驗(yàn)證：具有黏附作用的肺炎支原體野生株產(chǎn)生前
      炎癥因子，如TNF-γ、IL-1，但是高溫致死的肺炎支原體或黏附作用缺陷的突變
      體明顯比野生株產(chǎn)生的前炎癥因子少。肺炎支原體野生株以不依賴內(nèi)毒素的方式
      產(chǎn)生TNF-γ和IL-1的前驅(qū)體，同時(shí)也產(chǎn)生半胱天冬酶-1和ATP流出物，促進(jìn)IL-1
      成熟，這表明肺炎支原體的黏附作用能誘發(fā)炎癥反應(yīng)，但是目前MP粘附作用的
      具體致炎機(jī)制尚不清楚[4-5]。
      1.1.2侵入盡管MP通常被認(rèn)為是胞外寄生菌，但Yavlovich等[6]研究表明
      MP可侵入人類肺癌A549細(xì)胞，在其胞漿及核周可檢測到MP，并且其侵入能
      力依賴于感染持續(xù)的時(shí)間及溫度。胞內(nèi)寄生使MP逃避機(jī)體的免疫清除和藥物作
      用，使患者成為慢性感染者或無癥狀攜帶者，引起持續(xù)的炎癥反應(yīng)。另外，侵入
      不僅表現(xiàn)為侵入肺組織細(xì)胞內(nèi)，還表現(xiàn)為侵入肺外組織中。通過PCR技術(shù)可以
      檢測MP感染后肺外組織中MP的存在，這些組織包括外周血、心包液、腦脊液、
      皮損處等，這可能是肺炎支原體感染后肺外并發(fā)癥及全身性炎癥反應(yīng)的致病因素
      之一[3]。
      			

			
        
      
			
      
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