一個(gè)人的內(nèi)部時(shí)鐘可用于預(yù)防或減緩乳腺癌的進(jìn)展
希望之城的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種不可能的方法來潛在地預(yù)防或減緩侵襲性乳腺癌的發(fā)展:靶向患者的內(nèi)部時(shí)鐘。
晝夜節(jié)律通常被認(rèn)為是理所當(dāng)然的,因?yàn)樗羌膊“l(fā)作的潛在催化劑或剎車,因此越來越受到人們的關(guān)注。例如,研究表明,經(jīng)常夜班的婦女破壞了內(nèi)部時(shí)鐘,增加了患乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。現(xiàn)在,希望之城的David K. Ann博士和他的同事認(rèn)為,他們可能已經(jīng)為“時(shí)鐘基因”找到了新的作用:它與三陰性乳腺癌(一種侵襲性疾病)相關(guān),通常會導(dǎo)致預(yù)后不良。
這項(xiàng)新研究的資深作者,摩根與海倫·朱迪安(Mell&Helen Chu Dean)Irell and Manella研究生院的主席安說:“我們是第一個(gè)強(qiáng)調(diào)生物素蛋白BMAL1作為與糖尿病前期肥胖者的代謝相互作用的抑癌劑的人。”希望之城生物科學(xué)學(xué)院。“在糖尿病前或肥胖環(huán)境中,BMAL1的缺失使乳腺癌的發(fā)展具有競爭優(yōu)勢。這一發(fā)現(xiàn)使我們離根據(jù)個(gè)人的遺傳學(xué)和生活方式選擇提供更個(gè)性化的乳腺癌護(hù)理的能力又邁了一步。”
這項(xiàng)回顧性研究將于2月21日在Cell Press的iScience上發(fā)表,是一項(xiàng)基于“希望之城”最初生物信息學(xué)觀察結(jié)果的概念驗(yàn)證研究。隨后的實(shí)驗(yàn)室工作使用細(xì)胞和小鼠模型測試了新的假設(shè),這使得希望之城的科學(xué)家在晝夜節(jié)律,細(xì)胞代謝,乳腺癌進(jìn)展和營養(yǎng)健康之間建立了聯(lián)系。由于肥胖是許多癌癥的危險(xiǎn)因素,因此,希望之城的研究人員接下來將研究時(shí)鐘基因如何影響患有其他主要癌癥類型的糖尿病前期肥胖者。
“癌癥基因組學(xué)的公共數(shù)據(jù)庫的數(shù)量不斷增加,為我們提供了產(chǎn)生假設(shè)并驗(yàn)證轉(zhuǎn)化研究的發(fā)現(xiàn)的機(jī)會,”信息學(xué)中心和計(jì)算與定量學(xué)系助理研究員Ching Ouyang博士說。希望之城的醫(yī)學(xué)機(jī)構(gòu)是世界著名的癌癥,糖尿病和其他威脅生命的疾病的獨(dú)立研究和治療中心。“希望之城是一個(gè)獨(dú)特的綜合性癌癥中心,可以促進(jìn)合作。醫(yī)師,研究人員和數(shù)據(jù)科學(xué)家可以發(fā)現(xiàn)臨床和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)的趨勢,并共同開發(fā)新的療法。”
在這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),與肥胖動物模型同齡人相比,沒有來自其Clock基因的BMAL1蛋白的肥胖,糖尿病前期小鼠經(jīng)歷了加速的乳腺腫瘤生長。此外,在肥胖小鼠中,乳腺腫瘤會更快地?cái)U(kuò)散到肺部,這表明BMAL1是可以抑制糖尿病前期肥胖環(huán)境中腫瘤進(jìn)展或轉(zhuǎn)移的新型靶標(biāo)。
盡管需要做更多的研究,安說在不久的將來,醫(yī)生可以確定一個(gè)人的BMAL1水平,尤其是在腫瘤中,并可以通過血液檢查來了解該人的營養(yǎng)健康狀況。如果BMAL1水平低,并且該個(gè)體是糖尿病前期或臨床肥胖者,則可以開出尚未開發(fā)的藥物來增加BMAL1水平。另外,醫(yī)師可以建議患者重新考慮自己的飲食習(xí)慣。
安妮說:“盡管還需要進(jìn)一步的研究,但人們現(xiàn)在可以考慮做的事情是以更頻繁的間隔少吃一頓飯,減少糖的攝入,避免吃高脂食物并多運(yùn)動。”
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