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      可能有助于科學家更多地了解慢性疼痛的原因
      
			
      
				2019-09-29 15:03:11
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      北卡羅萊納州立大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，炎癥會增加與小鼠的熱感覺有關的神經(jīng)元的神經(jīng)元活性，基因表達和感覺神經(jīng)(神經(jīng)突)的生長，但對小鼠的身體感覺沒有影響。
      

      可能有助于科學家更多地了解慢性疼痛的原因
      

      這項工作揭示了炎癥誘導的鈣通道基因的過度表達在疼痛超敏反應中的作用。
      

      由于多種因素，炎癥通常會引起疼痛超敏反應：疼痛受體表達增加;脊髓中神經(jīng)遞質釋放的改變;神經(jīng)元興奮性增強;正如這些新發(fā)現(xiàn)所表明的那樣，是物理變化，例如更多神經(jīng)突的生長(神經(jīng)元中的感覺神經(jīng)投射)。
      

      電壓門控鈣通道(VGCC)在所有這些變化中都起著重要作用，因為它們釋放的神經(jīng)遞質會控制神經(jīng)元與神經(jīng)元之間的通訊。
      

      在炎癥狀態(tài)下，VGCC在感覺神經(jīng)元過度活躍或過度興奮中發(fā)揮作用。另外，由這些通道釋放和控制的鈣分子調節(jié)神經(jīng)突的生長。我們想更仔細地觀察稱為Cav2.2的VGCC的作用，以了解它在炎癥過程中是否增加了周圍神經(jīng)突的生長。
      

      Mishra還是描述這項工作的論文的主要作者。
      

      在周圍的神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)元被調節(jié)以產生特定的傷害感受信號。例如，TRPV1和TRPM8感覺神經(jīng)元與熱和冷等熱感覺相關。另一方面，表達MrgprD和MrgprB4的神經(jīng)元分別與潛在的損害(如捏捏)和低閾值機械感覺(如愉悅的觸覺)相關。
      

      Mishra的團隊之所以選擇Cav2.2，是因為其在背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中豐富，DRG是位于脊髓神經(jīng)根的感覺細胞簇。
      

      研究小組使用具有體外和體內方法的炎癥小鼠模型，研究了炎癥，Cav2.2活性和傳入神經(jīng)突生長之間的關系(周圍神經(jīng)系統(tǒng)中的活躍神經(jīng)元將刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng))。
      

      他們發(fā)現(xiàn)炎癥增加了Cav2.2的表達，而Cav2.2的表達反過來又增加了熱敏神經(jīng)元的傳入神經(jīng)突生長和活性，但沒有增加機械神經(jīng)元的神經(jīng)突生長。
      

      Mishra說：“機械神經(jīng)元中Cav2.2通道的表達沒有增加，因此對這些神經(jīng)元沒有明顯的影響。” “我們不明白的是，為什么炎癥不會像熱感覺一樣在機械感覺中誘導鈣通道上調。這可能是因為這些神經(jīng)元在表達Cav2.2 VGCC時沒有那么多，但這是我們需要進一步調查的事情。”
      

      Mishra希望這項工作能夠幫助科學家更多地了解慢性疼痛的原因-特別是炎癥引起的周圍神經(jīng)生長變化是否在從急性疼痛狀態(tài)向慢性疼痛狀態(tài)的轉變中起作用。
      

      Mishra說：“大多數(shù)疼痛研究集中在特定的受體和神經(jīng)遞質上，而不是實際的感覺網(wǎng)絡，例如傳入的生長。” “傳入者就像觸角。接收器會告訴您信號和載波之間的連接是否良好，但是觸角會承載接收器-因此，如果觸角更大，您會收到更多信號。在這種模型中，炎癥會產生更多的熱敏觸角，因此這些感覺更加敏銳。
      
			

			
        
      
			
      
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