一項(xiàng)針對(duì)哮喘小鼠模型的新研究表明，產(chǎn)生多巴胺(一種神經(jīng)遞質(zhì))的神經(jīng)細(xì)胞在機(jī)身中有T信號(hào)細(xì)胞，在兒童時(shí)期將過(guò)敏性反應(yīng)引起的炎癥引入肺部，但在成年小鼠中沒(méi)有。這項(xiàng)研究于2019年11月19日發(fā)表在《tourillon免疫》雜志上，它可能會(huì)解釋為什么兒童比成年人更容易患哮喘，也可能有助于開(kāi)發(fā)治療哮喘的新方法。

哈佛大學(xué)的研究人員艾興賓說(shuō):“這是第一項(xiàng)研究表明，神經(jīng)t細(xì)胞的年齡與幼兒哮喘的易感性有關(guān)。這位科學(xué)家接著解釋說(shuō)，了解這種疾病是如何在幼兒中引起的，將有助于確定可以針對(duì)哪些新地點(diǎn)，以防止哮喘在幼兒時(shí)期的發(fā)展——這是一個(gè)非常常見(jiàn)的案例。

哮喘是一種氣道在必要時(shí)變得燃燒和狹窄的情況，限制了不同程度的氣流。這種現(xiàn)象被稱為支氣管痙攣，病人抱怨氣喘、胸悶、呼吸急促和咳嗽。在兩次發(fā)作之間，病人的特征是正常的。

哮喘不僅對(duì)物質(zhì)活動(dòng)是痛苦和限制的，而且如果狹窄的空氣通道幾乎完全關(guān)閉，它會(huì)危及持續(xù)時(shí)間。在許多情況下，環(huán)境誘因，如寵物的毛發(fā)或昆蟲(chóng)的身體部位，可以通過(guò)藥物來(lái)緩解支氣管痙攣。然而，目前還沒(méi)有治愈的方法，哮喘仍然是兒童最常見(jiàn)的疾病之一。

目前的研究旨在探索兒童哮喘中神經(jīng)系統(tǒng)的參與。研究人員懷疑這種情況，因?yàn)楸娝苤词乖诤⒆映錾?，神?jīng)系統(tǒng)也會(huì)發(fā)育，因此在不同的年齡，神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)組織炎癥的反應(yīng)或影響是不同的。

為了探索神經(jīng)炎癥的聯(lián)系，研究人員檢查了患有早期哮喘的小鼠神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中的神經(jīng)元類型。他們發(fā)現(xiàn)，就在出生后不久，為老鼠提供肺的良性神經(jīng)主要是多巴胺能的。然而，當(dāng)老鼠成年后，同樣的神經(jīng)開(kāi)始產(chǎn)生腎上腺素。

然后比較肺組織和淋巴結(jié)組織，尋找0-13歲的兒童和40-65歲的成年人。

然后他們研究了多巴胺的命運(yùn)，多巴胺是由仁慈的神經(jīng)纖維釋放的。他們發(fā)現(xiàn)這種分子與T - assistant細(xì)胞上的多巴胺能受體結(jié)合，T - assistant細(xì)胞攜帶一種名為CD4+的抗原。這導(dǎo)致了這些細(xì)胞在類型上的更大分化——2t (Th2)輔助細(xì)胞，它們引入了肺部炎癥，加劇了哮喘的變化。

在成年人中，沒(méi)有類似的影響，可能是因?yàn)樵谀莻€(gè)年齡，神經(jīng)產(chǎn)生了腎上腺素。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)新生的老鼠暴露在過(guò)敏原中時(shí)，DRD4多巴胺能信號(hào)就會(huì)發(fā)生，改善肺組織細(xì)胞傳遞的Th2炎癥變化。這表現(xiàn)為氣道粘液的增加，氣道對(duì)過(guò)敏原和炎癥體征反應(yīng)過(guò)度。當(dāng)成年小鼠在相同的暴露條件下進(jìn)行研究時(shí)，這些變化沒(méi)有被觀察到，也沒(méi)有那么重要。

科學(xué)家們得出結(jié)論，多巴胺- drd4信號(hào)通路將良性神經(jīng)與肺組織中的CD4+ Th細(xì)胞連接起來(lái)，加劇了幼兒時(shí)期的過(guò)敏性炎癥。這種方法在這個(gè)年齡的優(yōu)點(diǎn)可能是，活躍的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致其他生長(zhǎng)因子的釋放，從而使肺部組織在感染后得以修復(fù)。這對(duì)于易受感染的未成熟組織非常重要。

這項(xiàng)研究也很重要，因?yàn)樗C明了小鼠和人類是如何被多巴胺能纖維早期提供肺組織的，以及T細(xì)胞如何對(duì)多巴胺做出反應(yīng)的。

當(dāng)涉及到利用這些發(fā)現(xiàn)來(lái)治療或預(yù)防早期哮喘時(shí)，ia警告說(shuō)多巴胺- drd4信號(hào)系統(tǒng)的整體阻塞是一個(gè)錯(cuò)誤的想法。許多研究人員已經(jīng)證明，這種非目標(biāo)干預(yù)會(huì)產(chǎn)生客觀的外部影響，這可能是非常嚴(yán)重的。他說(shuō):“在調(diào)節(jié)空氣通道的功能中，比如呼吸，神經(jīng)系統(tǒng)扮演著重要的角色。”我們需要確定沿著免疫神經(jīng)細(xì)胞軸的更具體的路徑來(lái)指定治療目標(biāo)。

研究小組現(xiàn)在想知道，當(dāng)多巴胺- drd4通路與過(guò)敏原接觸過(guò)于活躍時(shí)，哪些分子可以被藥物調(diào)節(jié)或阻止，從而使多巴胺- drd4通路失活。他們還想知道這種方式，這種隨著年齡的變化，是否在某種程度上與哮喘從童年到成年的漸進(jìn)階段有關(guān)。如果是這樣，他們將考慮是否能夠繼續(xù)這一漸進(jìn)的發(fā)展階段。綜上所述，他們希望探索接觸過(guò)敏原或病毒如何改變提供肺組織的神經(jīng)的發(fā)育方式，從而在幼兒時(shí)期激活哮喘反應(yīng)。

這種詳細(xì)的研究可以提供生物標(biāo)志物，特別針對(duì)兒童過(guò)敏性哮喘，并幫助預(yù)測(cè)疾病的過(guò)程和嚴(yán)重程度。生物標(biāo)志物是可以在血液或組織樣本中檢測(cè)到的分子。也期待一個(gè)處理過(guò)的最成功的為過(guò)敏性哮喘說(shuō),兒時(shí)的?傳送目標(biāo)選擇神經(jīng)之間的善意和CD4 + T細(xì)胞,通過(guò)道路dopamine-DRD4可以是一種戰(zhàn)略來(lái)增加孩子患過(guò)敏性哮喘患病率。?