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      研究人員闡明了從病毒到腦部疾病的途徑
      
			
      
				2019-10-30 16:58:59
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      賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院的研究人員說，為什么使用免疫抑制劑藥物治療自身免疫性疾病的人發(fā)生經常致命的腦部疾病的原因可能與常見病毒的突變有關。
      

      進行性多灶性白質腦病(PML)是大腦的白質一種罕見的疾病所造成的約翰·坎寧安多瘤病毒(JCV)，一個通常是無害的病毒，會感染高達80%的健康成人。
      

      研究人員闡明了從病毒到腦部疾病的途徑
      

      過去，該病毒通常僅在免疫系統(tǒng)受到抑制的個體中發(fā)展為腦部疾病，例如艾滋病患者和接受免疫抑制劑治療的器官移植患者。然而，在過去的十年中，針對各種自身免疫疾病的新藥物已被確定為腦部疾病的關鍵危險因素。
      

      該病現在最常見于患有病毒并接受稱為那他珠單抗的免疫抑制劑治療的多發(fā)性硬化癥患者中。克羅恩氏病，牛皮癬，類風濕性關節(jié)炎，B細胞淋巴瘤和慢性淋巴細胞性白血病的患者在接受那他珠單抗和其他藥物的免疫抑制劑治療后也患有毀滅性腦病。
      

      微生物學和免疫學教授，教授Aron E. Lukacher說：“沒有人能毫不費力地從PML中脫身-您要么死亡，要么就留下終身灼熱的神經系統(tǒng)缺陷。” “由于我們不知道這些藥物如何導致JC病毒從無聲感染中擴增出來，因此我們實際上無法控制它。”
      

      當其他研究人員在PML患者中研究該病毒時，他們發(fā)現其蛋白外殼發(fā)生了突變，該突變使該蛋白能夠結合并感染人類細胞。
      

      在這項新研究中，盧卡徹(Lukacher)的研究小組試圖回答以下問題：這種突變會影響免疫系統(tǒng)對感染的反應嗎?
      

      為了回答這個問題，研究人員開發(fā)了一種新的多瘤病毒感染小鼠模型，該模型具有在進行性多灶性白質腦病中看到的許多特征。
      

      他們了解到，帶有突變的多瘤病毒株的小鼠的T 細胞反應降低，而T 細胞反應是保護該病毒的免疫系統(tǒng)的主要部分。
      

      盧卡徹說：“我們發(fā)現，在外殼中具有單個氨基酸變化的小鼠多瘤病毒會引起控制感染所需的T細胞反應，其幅度和質量都非常不同。”
      

      研究人員還發(fā)現，一種名為I型干擾素的信號傳導蛋白可控制具有這種突變型多瘤病毒的小鼠的T細胞反應差異。
      

      研究人員說，I型干擾素直接控制了病毒在小鼠細胞中生長的能力。它還控制著T細胞擴增的大小以及這些免疫細胞抵抗感染的功能。
      

      研究人員在《病毒學雜志》上寫道，這些發(fā)現增加了病毒外殼突變可能影響人類對約翰·坎寧安多瘤病毒的T細胞反應，并在進行性多灶性白質腦病發(fā)展中發(fā)揮作用的可能性。
      

      研究人員說，免疫抑制劑療法如何引起JCV的這些突變仍是未知的。但是，了解T細胞應答的重要性可以幫助研究人員預防自身免疫性患者進行性多灶性白質腦病的發(fā)展。
      

      盧卡徹說：“我們需要尋找方法來改善接受這些療法的患者的T細胞反應。”
      
			

			
        
      
			
      
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