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      弄清楚肥胖儲存細胞在肥胖中的作用
      
			
      
				2019-06-07 10:57:31
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      馬歇爾大學Joan C. Edwards醫(yī)學院團隊的一項新研究確定了脂肪細胞Na / K-ATP酶信號在惡化肥胖及其伴發(fā)疾病中的作用，包括神經(jīng)變性和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)， NaKtide(Na / K-ATP酶信號傳導的拮抗劑)特異性靶向脂肪細胞。
      

      弄清楚肥胖儲存細胞在肥胖中的作用
      

      該研究結(jié)果發(fā)表在2019年5月28日的“科學報告”(Scientific Reports)上，這是一本來自Nature出版社的在線期刊。
      

      “我對目前的科學報告文章中的工作及其對脂肪細胞在肥胖和其他疾病狀態(tài)中的作用的臨床相關(guān)性感到非常興奮，”資深作者，外科和生物醫(yī)學科學副教授Komal Sodhi說。在Joan C. Edwards醫(yī)學院。
      

      馬歇爾大學這項研究的結(jié)果表明，脂肪細胞中的Na / K-ATP酶氧化劑擴增環(huán)或?qū)ｉT用于脂肪儲存的細胞在受損時可能導致脂肪細胞功能紊亂，肥胖癥惡化并可能增加相關(guān)疾病的嚴重程度。該研究的基礎(chǔ)更密切地研究了脂肪細胞在肥胖中的作用，包括它如何影響氧化應(yīng)激，炎癥，神經(jīng)變性和NASH。研究人員能夠通過減少肥胖和改善代謝特征成功證明將NaKtide靶向脂肪細胞的治療潛力。
      

      “我們的數(shù)據(jù)清楚地表明，肥胖和Na / K-ATP酶氧化劑擴增環(huán)在神經(jīng)變性中發(fā)揮作用，”第一作者Rebecca Pratt博士說。馬歇爾大學生物醫(yī)學研究系的候選人。“甚至將NaKtide單獨靶向脂肪細胞仍顯示出全身效應(yīng)，這突出了脂肪細胞在肥胖和全身體內(nèi)平衡中發(fā)揮的更大作用。”
      
			

			
        
      
			
      
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