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      白血病使骨髓細(xì)胞過(guò)早衰老
      
			
      
				2019-02-03 18:26:31
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      東安格利亞大學(xué)(UEA)的科學(xué)家說(shuō)，白血病促進(jìn)健康骨髓細(xì)胞過(guò)早衰老。他們發(fā)表在《血液》(Blood)雜志上的研究(“急性髓系白血病誘導(dǎo)腫瘤前p16INK4a驅(qū)動(dòng)骨髓微環(huán)境衰老”)表明，健康的骨髓細(xì)胞被周圍的癌細(xì)胞過(guò)早衰老。
      

      白血病使骨髓細(xì)胞過(guò)早衰老
      

      眾所周知，衰老促進(jìn)癌癥的發(fā)展。但這是第一次出現(xiàn)相反的情況。老化的骨髓細(xì)胞加速了白血病的生長(zhǎng)和發(fā)展，形成了一個(gè)惡性循環(huán)，加劇了這種疾病。
      

      這項(xiàng)研究確定了白血病患者骨髓中過(guò)早衰老的機(jī)制，并強(qiáng)調(diào)了這一過(guò)程對(duì)未來(lái)治療的潛在影響。
      

      急性髓系白血病(AML)是一種年齡相關(guān)性疾病，高度依賴于骨髓微環(huán)境。隨著年齡的增長(zhǎng)，組織積累衰老細(xì)胞，其特征是細(xì)胞增殖和分泌一組促炎細(xì)胞因子、趨化因子和生長(zhǎng)因子的不可逆停止，統(tǒng)稱為衰老相關(guān)分泌表型(SASP)。在此，我們報(bào)告AML細(xì)胞在骨髓微環(huán)境中的基質(zhì)細(xì)胞中誘導(dǎo)衰老表型。我們報(bào)道骨髓基質(zhì)細(xì)胞衰老是由p16INK4a表達(dá)驅(qū)動(dòng)的。表達(dá)p16ink4a的衰老基質(zhì)細(xì)胞通過(guò)SASP反饋促進(jìn)AML細(xì)胞存活和增殖。重要的是，選擇性清除體內(nèi)p16ink4a陽(yáng)性的衰老骨髓基質(zhì)細(xì)胞可以提高白血病小鼠的存活率。
      

      接下來(lái)，我們發(fā)現(xiàn)白血病驅(qū)動(dòng)的衰老腫瘤微環(huán)境是由AML誘導(dǎo)的nox2衍生的超氧化物引起的。最后，我們使用p16-3MR小鼠模型顯示，通過(guò)靶向NOX2，我們減少了骨髓基質(zhì)細(xì)胞衰老，從而減少了AML的增殖。這些數(shù)據(jù)共同證實(shí)白血病產(chǎn)生的NOX2衍生的超氧化物是骨髓基質(zhì)細(xì)胞中p16ink4a依賴性前腫瘤衰老的驅(qū)動(dòng)因子。我們的發(fā)現(xiàn)揭示了衰老微環(huán)境對(duì)白血病病理生理學(xué)的重要性。這些數(shù)據(jù)為研究專門針對(duì)AML周圍和支持AML的“良性”衰老細(xì)胞的藥物打開(kāi)了大門。
      

      這項(xiàng)研究是由東英吉利大學(xué)諾維奇醫(yī)學(xué)院的Stuart Rushworth博士領(lǐng)導(dǎo)的，他與厄勒姆研究所、諾?？舜髮W(xué)諾維奇醫(yī)院和加州巴克老齡化研究所合作進(jìn)行的。
      

      “我們的研究結(jié)果提供了癌癥導(dǎo)致衰老的證據(jù)。我們已經(jīng)清楚地表明，癌細(xì)胞本身會(huì)促使鄰近的非癌細(xì)胞衰老。“我們的研究表明，白血病利用這種生物現(xiàn)象來(lái)加速疾病的發(fā)展。”
      

      NOX2，一種通常參與人體對(duì)感染的反應(yīng)的酶，被證明存在于AML細(xì)胞中，這被發(fā)現(xiàn)是造成衰老的原因。研究小組發(fā)現(xiàn)，NOX2酶產(chǎn)生的超氧化物會(huì)導(dǎo)致衰老。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)，通過(guò)抑制NOX2，臨近衰老的非惡性細(xì)胞減少，導(dǎo)致癌癥生長(zhǎng)減慢。
      

      拉什沃斯說(shuō):“以前并不知道白血病會(huì)導(dǎo)致局部非癌癥環(huán)境的老化。我們希望這種生物功能能在未來(lái)得到開(kāi)發(fā)，為新藥鋪平道路。
      
			

			
        
      
			
      
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