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      高蛋白飲食使癌癥干細胞暴露于新的藥物途徑
      
			
      
				2019-01-21 19:17:07
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      與健康細胞或成熟的癌細胞不同，維持癌癥的干細胞依賴于從蛋白質(zhì)或更準確地說，氨基酸中獲得的能量。科羅拉多大學癌癥中心的科學家說，這種獨特的飲食偏好使得癌癥干細胞特別容易受到抑制氨基酸吸收的藥物的攻擊。這種藥物可以殺死癌癥干細胞，同時不傷害健康細胞。他們也可以與更傳統(tǒng)的藥物合作，對成熟的癌細胞有效。
      

      高蛋白飲食使癌癥干細胞暴露于新的藥物途徑
      

      美國科羅拉多大學癌癥中心的克雷格·喬丹博士和他的同事們探索了在切除膝蓋的同時切除四肢的想法。他們評估了一種名為venetolax的藥物，該藥物能夠防止白血病干細胞利用氨基酸作為能量。
      

      “在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)中，我們已經(jīng)很好地殺死了大部分癌細胞，但只有一小部分癌癥干細胞具有獨特的能力來抵抗這些治療，而這些干細胞往往能夠存活下來，在以后重新啟動病情，”喬丹博士說。“我們需要一種專門針對癌癥干細胞的方法，看起來可能就是這種方法。”
      

      喬丹博士及其同事于11月12日在《癌癥細胞》(Cancer Cell)雜志上發(fā)表了一篇題為《抑制氨基酸代謝選擇性靶向人類白血病干細胞》的文章。根據(jù)這篇文章，在白血病干細胞(LSC)群體中，氨基酸攝取、穩(wěn)態(tài)水平和分解代謝都升高了。這篇文章還證明venetolax有助于誘導從AML患者中提取的白血病干細胞的毒性。
      

      這篇文章的作者寫道:“從新生AML患者中分離出來的LSCs在氧化磷酸化和生存方面獨特地依賴于氨基酸代謝。”氨基酸代謝的藥理學抑制可減少氧化磷酸化并誘導細胞死亡。
      

      然而，這篇文章也觀察到，從復發(fā)AML患者中獲得的LSCs并不依賴于氨基酸代謝，因為它們能夠通過增加脂肪酸代謝進行補償。也就是說，只有首次接受威尼托克拉治療的AML患者出現(xiàn)了顯著的反應。
      

      “當患者首先接受其他療法治療時，白血病干細胞被推向多樣化，一些干細胞采用脂質(zhì)代謝，”喬丹博士實驗室的研究員、目前這項研究的第一作者考特尼·瓊斯(Courtney Jones)博士解釋說。
      

      當這些患者隨后接受venetoclax治療時，這種藥物殺死了繼續(xù)依賴氨基酸代謝的癌癥干細胞，但對已經(jīng)轉(zhuǎn)化為脂質(zhì)代謝的癌癥干細胞無效。似乎脂質(zhì)代謝為這些細胞提供了一條逃離的途徑，當一小部分白血病干細胞能夠抵抗治療時，它們就能夠在隨后重新開始疾病的生長。
      

      喬丹博士的實驗室未來的工作將探索抑制脂質(zhì)代謝和氨基酸代謝的可能性，以用于AML患者，這些患者的癌癥在此前的治療后出現(xiàn)了抵抗或復發(fā)。
      

      喬丹博士花了20多年奠定科學基礎攻擊癌癥干細胞,而現(xiàn)在僅在過去的六個月中,與一系列重要出版物,他的團隊的工作不僅導致了理解這些頑強的細胞增加,但對治療可能會改變的標準照顧急性髓系白血病和其他癌癥。在最近的一項臨床試驗中，非骨髓移植的急性髓系白血病患者接受了藥物venetoclax的治療，這種藥物可以阻斷細胞吸收氨基酸的能力。
      

      “常規(guī)化療對大多數(shù)急性髓系白血病患者無效。威尼托克拉克斯的新結(jié)果看起來很有希望。臨床試驗結(jié)果也發(fā)表在《自然醫(yī)學》雜志上，科羅拉多大學醫(yī)學院白血病服務臨床主任。目前的研究圈子回到了臨床試驗如此成功的原因。
      

      “在《癌癥細胞》的論文中，我們報道了一篇描述白血病干細胞脆弱性的重要科學論文，在《自然醫(yī)學》的論文中，我們描述了一種成功利用這種脆弱性的治療方法，”喬丹博士指出。“我們相信，這種療法只是治療白血病的一種全新方法的開始。”現(xiàn)在我們面臨的挑戰(zhàn)是優(yōu)化這種治療急性髓系白血病的方法，同時可能將其推廣到癌癥干細胞繼續(xù)驅(qū)動癌癥發(fā)展、生長和復發(fā)的其他環(huán)境中。
      
			

			
        
      
			
      
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