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      研究表明了癌細胞適應性的潛在機制
      
			
      
				2019-01-12 18:55:05
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      就像一群細菌或動物一樣，腫瘤內(nèi)的癌細胞必須進化才能存活。例如，一劑化療可能殺死數(shù)十萬個癌細胞，但具有獨特突變的單個細胞可以存活下來，并迅速產(chǎn)生一批新的耐藥細胞，使癌癥難以對抗。
      

      研究表明了癌細胞適應性的潛在機制
      

      現(xiàn)在，索爾克研究所的科學家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了癌癥是如何隨著時間的推移而產(chǎn)生耐藥性的細節(jié)。這種現(xiàn)象的發(fā)生是因為同一腫瘤中的癌細胞不是同源的——這些細胞有輕微的遺傳變異或多樣性。這項發(fā)表在10月20日《美國國家科學院院刊》(PNAS)上的新研究顯示，乳腺癌細胞RNA(解碼基因并產(chǎn)生蛋白質(zhì)的分子)的變異如何幫助癌癥以比之前認為的更快的速度進化。這些新發(fā)現(xiàn)可能會指向一個“開關”，關閉癌細胞的這種多樣性——從而產(chǎn)生耐藥性。
      

      “這是一個自然的固有財產(chǎn),在community-whether人,細菌或電路小數(shù)量的成員可能會生存不同類型的不可預料的環(huán)境壓力通過維護其成員之間的差異,”說,這項新的研究的資深作者,貝弗利愛默生,沙克的監(jiān)管生物學教授實驗室和持有人的埃德溫·k·亨特椅子。“癌癥通過這種多樣化戰(zhàn)略來培養(yǎng)耐藥性。”
      

      該研究的第一作者、索爾克研究所的科學家費爾南多·洛佩茲-迪亞茲和他的研究小組的目標不是尋找單一的基因或癌癥治療的靶向途徑，而是要揭示癌細胞復制的多樣化“開關”，這種“開關”是指癌細胞在復制過程中彼此之間存在微小差異。關閉這個細胞過程將剝奪癌癥在藥物治療中生存的能力。
      

      “癌癥不是一個細胞，而是一個生態(tài)系統(tǒng)，一個細胞群落，”艾默生說。“這項研究為找到一種潛在的方法來理解和調(diào)節(jié)化療期間細胞的多樣性和適應性以減少耐藥性奠定了基礎。”
      

      發(fā)現(xiàn)組癌細胞如何實現(xiàn)功能多樣化(通過RNA)化療,生存Lopez-Diaz給菜肴人類前和轉移性乳腺癌細胞的抗癌藥物紫杉醇一周然后把藥物幾個星期,模仿一個癌癥病人的治療周期。存活下來的細胞——通常是百萬分之一或百萬分之二的細胞——開始重新繁殖，但RNA發(fā)生了微妙的變化，這可能使它們能夠在未來服用抗癌藥物后存活下來。
      

      由協(xié)作推動生物信息學的邊界由Mei-Chong溫迪·李和納德布爾曼德加州大學,圣克魯斯繪制超過80000件每新癌癥cell-typically RNA,單細胞研究其他方法看數(shù)百或RNA片段來區(qū)分相當不同的細胞。這份異常詳盡的清單幫助研究人員梳理出接受化療的同代癌細胞之間的細微差異，并繪制出癌細胞群落如何通過RNA增加其成員之間的多樣性。
      

      Lopez-Diaz說:“我們發(fā)現(xiàn)在化療后，生物多樣性得到了壓倒性的恢復，這無法用預期的機制來解釋。”“這里還發(fā)生了其他一些事情，我們現(xiàn)在知道要尋找癌細胞多樣性的‘魔法石’。”
      

      當研究小組分析存活癌細胞系的基因表達譜時，他們再次感到驚訝。艾默生說:“我們認為它們看起來就像壓力下的細胞，只是發(fā)生了一些變化。”“相反，在幾次種群翻倍后，它們會回到正常的基因表達模式，并迅速恢復藥物敏感性。”愛默生推測，這種適應性行為讓這群癌細胞為下一個意料之外的威脅做好準備。
      

      這篇論文的另一個有趣發(fā)現(xiàn)是，接受化療的癌前細胞存活和增殖的比例很高，比正常細胞和癌細胞都要高。這導致癌前細胞一旦變成腫瘤就變得更耐藥。Lopez-Diaz說:“癌癥前期細胞在接受化療時進化得更快，產(chǎn)生了更強的耐藥性。”“利用我們在這里獲得的知識和視角，現(xiàn)在可以更詳細地探索這一發(fā)現(xiàn)和其他發(fā)現(xiàn)。”
      
			

			
        
      
			
      
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