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      由于金黃色葡萄球菌dsp1和asp23功能喪失導(dǎo)致的耐多霉素和耐受
      
			
      
				2018-12-27 19:31:36
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      脂肽daptomycin是治療耐多藥金黃色葡萄球菌的一線細(xì)胞-膜靶向抗生素。令人擔(dān)憂的是，耐daptomycin的金黃色葡萄球菌已出現(xiàn)。daptomycin耐藥機(jī)制多種多樣，與陽(yáng)離子抗菌肽和其他脂肽的耐藥有相似之處，但尚待充分闡明。我們從8型金黃色葡萄球菌HG003的轉(zhuǎn)座子插入文庫(kù)中選擇了對(duì)daptomycin抗性增強(qiáng)的突變體。
      

      由于金黃色葡萄球菌dsp1和asp23功能喪失導(dǎo)致的耐多霉素和耐受
      

      增加daptomycin抗性的插入被定位于兩個(gè)基因，一個(gè)編碼假設(shè)的脂蛋白(SAOUHSC_00362, Dsp1)，另一個(gè)編碼堿性休克蛋白(SAOUHSC_02441, Asp23)。然后生成無標(biāo)記功能缺失突變體進(jìn)行比較。所有轉(zhuǎn)座子突變體和敲除菌株與野生型和互補(bǔ)菌株相比，均表現(xiàn)出更強(qiáng)的daptomycin抗性。零和轉(zhuǎn)座子插入突變體對(duì)陽(yáng)離子抗菌肽的耐藥性也有所增加。
      

      有趣的是,Δdsp1突變也顯示增加抗萬(wàn)古霉素,cell-wall-targeting藥物有不同的作用方式。dsp1和asp23的零突變導(dǎo)致耐受性增加，表現(xiàn)為daptomycin和vancomycin的殺傷減少，表面活性劑耐受性增加(Triton X-100)。這兩種突變體對(duì)溶葡萄球菌素(溶葡萄球菌素是一種細(xì)胞壁靶向內(nèi)肽酶)的抗性都沒有增加。這些發(fā)現(xiàn)確定了金黃色葡萄球菌物種的兩個(gè)核心基因，這兩個(gè)基因?qū)瘘S色葡萄球菌的抗菌素耐藥性和耐受性作出了以前沒有特征的貢獻(xiàn)。
      
			

			
        
      
			
      
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