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      寨卡病毒感染基因模式的菌株差異
      
			
      
				2019-10-15 10:27:51
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      科學(xué)家已經(jīng)揭示了非洲寨卡病毒和亞洲寨卡病毒如何感染神經(jīng)祖細(xì)胞之間的分子差異。
      

      這些結(jié)果可以提供對Zika病毒最近作為全球健康緊急事件而出現(xiàn)的見解，也可以指出p53蛋白抑制劑是可以保護(hù)腦細(xì)胞免于細(xì)胞死亡的藥物的潛在先導(dǎo)。
      

      寨卡病毒感染基因模式的菌株差異
      

      來自Emory / Johns Hopkins / Florida State團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)表明，今年春季神經(jīng)祖細(xì)胞特別容易受到Zika感染，該發(fā)現(xiàn)發(fā)表在Nucleic Acid Research上。該論文在發(fā)表前也已發(fā)布在BioRxiv上。
      

      寨卡病毒最早于1940年代在烏干達(dá)發(fā)現(xiàn)，在20世紀(jì)下半葉，寨卡病毒的兩個(gè)不同譜系在某個(gè)時(shí)候出現(xiàn)了分歧：非洲和亞洲。目前在西半球流通的毒株與嬰兒的小頭畸形和成年人的吉蘭-巴雷綜合癥有關(guān)，與亞洲血統(tǒng)密切相關(guān)。
      

      該研究小組對人類神經(jīng)祖細(xì)胞中亞洲和非洲的寨卡病毒以及登革熱病毒株打開和關(guān)閉的基因進(jìn)行了分類和比較。作者描述登革熱比Zika的任何一種菌株誘導(dǎo)基因表達(dá)的更強(qiáng)勁的變化。盡管他們表明登革熱可以像Zika一樣感染神經(jīng)祖細(xì)胞，但登革熱感染并不會(huì)阻礙細(xì)胞的生長或?qū)е录?xì)胞死亡。
      

      “這表明寨卡病毒和登革熱之間的差異不是在能夠感染神經(jīng)祖細(xì)胞的水平上，而是在寨卡病毒確實(shí)感染這些細(xì)胞時(shí)所造成的傷害，”人類遺傳學(xué)教授彭金博士說。在埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院。
      

      該論文的第一作者是博士后研究員Feiran Zhang博士。溫哲興博士，現(xiàn)為埃默里大學(xué)精神病學(xué)助理教授，是其中的合著者。Jin的實(shí)驗(yàn)室與Johns Hopkins的Song Hongjun博士和Dr. Guo-li Ming博士，F(xiàn)lorida State的Hengli Tang博士以及NCATS(國家轉(zhuǎn)化科學(xué)推進(jìn)中心)的Wei Zheng博士合作。
      

      寨卡病毒引起的變化更多地集中在涉及DNA復(fù)制和修復(fù)的基因上，這表明寨卡病毒感染更多地破壞了細(xì)胞復(fù)制。寨卡病毒和登革熱是遺傳相關(guān)的，兩種病毒都是通過蚊子傳播的。登革熱感染主要影響血液中的細(xì)胞，可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。但這并沒有像Zika一樣與先天性缺陷如小頭畸形相關(guān)。
      

      與非洲毒株相比，亞洲寨卡病毒株的感染更強(qiáng)烈地影響了p53基因以及與細(xì)胞對病毒感染的反應(yīng)相關(guān)的基因，例如干擾素。兩種Zika菌株均能夠感染神經(jīng)祖細(xì)胞并導(dǎo)致其死亡。
      

      通常在癌細(xì)胞中發(fā)生突變的P53 被稱為“基因組守護(hù)者”，因?yàn)樗梢源龠M(jìn)DNA修復(fù)或響應(yīng)DNA損傷而阻止其生長。研究人員測試了被鑒定為p53抑制劑的化合物pifithrins是否能保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受Zika感染的殺傷。他們可以，盡管Jin提醒說，尚未在活體動(dòng)物中測試過pifithrins對Zika的活性。
      

      他說：“ p53途徑可能與其他在人類中具有良好耐受性的化合物靶向。”
      

      所使用的神經(jīng)祖細(xì)胞來自iPSC(誘導(dǎo)多能干細(xì)胞)，而iPSCs 又來自供體皮膚細(xì)胞。美國國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病和中風(fēng)研究所(NS079625)和Emory遺傳學(xué)發(fā)現(xiàn)基金為Emory的研究提供了支持。
      
			

			
        
      
			
      
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