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      與細胞動力障礙相關(guān)的焦慮相關(guān)行為

      細胞的動力線粒體為細胞功能提供能量。但是,當慢性壓力導(dǎo)致小鼠和人類的焦慮癥狀時,這些活動就會受到干擾。赫爾辛基大學(xué)的Iiris Hovatta及其同事在9月26 日發(fā)表于PLOS Genetics的一項新研究中報告了這些發(fā)現(xiàn)。

      與細胞動力障礙相關(guān)的焦慮相關(guān)行為

      離婚,失業(yè),失去親人和戰(zhàn)爭等壓力大的生活事件所引起的慢性壓力,是導(dǎo)致恐慌發(fā)作和焦慮癥的主要危險因素。但是,并非所有經(jīng)歷過緊張生活事件的人都會繼續(xù)發(fā)展為一種疾病,科學(xué)家正在嘗試找出導(dǎo)致某些人抵御壓力而另一些人易患焦慮的途徑。在當前的研究中,研究人員研究了在高壓力下出現(xiàn)焦慮和抑郁癥狀(例如避免社交互動)的小鼠。他們使用多管齊下的方法,追蹤了大腦關(guān)鍵區(qū)域的基因活性和蛋白質(zhì)產(chǎn)生的變化,以應(yīng)對壓力反應(yīng)和焦慮。

      分析指出,與未受壓的小鼠相比,暴露于頻繁壓力的小鼠腦細胞線粒體發(fā)生了許多變化。此外,對驚恐發(fā)作后從驚恐癥患者中采集的血液樣本進行的測試還顯示線粒體途徑不同,這表明細胞能量代謝的改變可能是動物應(yīng)對壓力的一種常見方式。

      高水平的壓力可能實質(zhì)上影響細胞動力室功能的發(fā)現(xiàn),為研究與壓力相關(guān)的疾病開辟了新的途徑。

      關(guān)于慢性應(yīng)激如何影響細胞能量代謝從而影響焦慮癥狀的知之甚少。潛在的機制可能為應(yīng)激相關(guān)疾病的治療干預(yù)提供新的靶標。

      進一步研究導(dǎo)致線粒體發(fā)生這些變化的原因可能為恐慌癥和其他焦慮癥的分子基礎(chǔ)提供了急需的見解。這是開發(fā)更好的治療焦慮癥的關(guān)鍵步驟。

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