科學(xué)家們確定了兩種“關(guān)閉”HIV-1病毒的基因

一個(gè)國(guó)際研究小組已經(jīng)確定了禁用HIV-1的基因，這表明一種有希望的新策略可以對(duì)抗導(dǎo)致艾滋病的病毒

在他們的兩項(xiàng)研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)稱為SERINC5和SERINC3的宿主細(xì)胞膜蛋白通過(guò)阻斷病毒感染新細(xì)胞的能力大大降低了HIV-1的毒力。

HIV-1 Nef是一種對(duì)艾滋病發(fā)展很重要的蛋白質(zhì)，它可以抵消SERINCs。針對(duì)Nef的新藥將允許SERINC蛋白滅活病毒。

“令人驚訝的是，這些蛋白質(zhì)對(duì)感染性的影響程度很大。SERINC蛋白將HIV-1病毒粒子的感染性降低了100多倍，“馬薩諸塞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Jeremy Luban教授說(shuō)。

“艾滋病毒抑制這些SERINC蛋白的能力對(duì)其感染其他細(xì)胞的能力產(chǎn)生了深遠(yuǎn)的影響，”馬薩諸塞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Heinrich Gottlinger教授說(shuō)。

“破壞這種機(jī)制可能是治療表達(dá)Nef蛋白的HIV和類似病毒的一種非常有效的策略。”

這兩項(xiàng)研究使用完全不同但互補(bǔ)的方法來(lái)揭示HIV-1蛋白Nef與細(xì)胞表面膜蛋白SERINC5和SERINC3之間的復(fù)雜相互作用，這兩種蛋白均在免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞中表達(dá)。

研究人員對(duì)31種人類細(xì)胞系進(jìn)行了平行測(cè)序，這些細(xì)胞系對(duì)于HIV-1復(fù)制的Nef依賴程度不同。

他們還通過(guò)生化方式解決了這個(gè)問(wèn)題。對(duì)純化的病毒粒子進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)分析，他們能夠鑒定Nef調(diào)節(jié)的宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)。

“20多年來(lái)人們都知道，需要Nef才能使HIV-1成為致命的病毒。我們的新研究可能最終讓我們對(duì)Nef如何做到這一點(diǎn)有了一個(gè)重要的一瞥，“魯班教授說(shuō)。

HIV-1病毒僅由9個(gè)基因組成。為了復(fù)制其基因組，該病毒需要宿主細(xì)胞。

一旦病毒感染了細(xì)胞，它就會(huì)接管某些原生細(xì)胞過(guò)程，以便它可以復(fù)制。

最終，受感染的宿主細(xì)胞產(chǎn)生攜帶HIV-1基因組的新病毒粒子。反過(guò)來(lái)，這些病毒體會(huì)尋找感染的新細(xì)胞，繼續(xù)感染周期。

Nef是HIV表達(dá)的九種主要蛋白質(zhì)之一，可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞發(fā)生多種變化，從而增加病毒感染新細(xì)胞的能力。

其工作之一是隔離SERINC3和SERINC5，使得這些細(xì)胞蛋白不會(huì)到達(dá)細(xì)胞表面，不能摻入新形成的病毒粒子中。

在沒(méi)有Nef的情況下，病毒體在離開(kāi)宿主細(xì)胞時(shí)將SERINC3和SERINC5蛋白質(zhì)摻入病毒包膜中，使它們無(wú)法感染新的靶細(xì)胞。

“這些病毒體能夠鎖定到潛在的宿主細(xì)胞上，但當(dāng)存在SERINC3和SERINC5時(shí)，HIV-1基因組不能通過(guò)病毒包膜。不知何故，這些蛋白質(zhì)阻止病毒基因組的釋放，從根本上防止病毒傳播，“Gottlinger教授說(shuō)。

科學(xué)家表示，SERINC的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒效應(yīng)似乎延伸到所有逆轉(zhuǎn)錄病毒，并可能變得普遍。

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