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      腦膽固醇可能在阿爾茨海默氏病的發(fā)病中起重要作用
      
			
      
				2019-10-22 10:10:16
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      由劍橋大學的科學家領(lǐng)導的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，膽固醇在大腦中起著觸發(fā)淀粉樣β蛋白有毒簇形成的催化劑的作用，而淀粉樣β蛋白是阿爾茨海默氏病發(fā)展的重要因素。但是，尚不清楚該結(jié)果是否發(fā)表在《自然化學》雜志上，因為膽固醇沒有通過血腦屏障，因此該結(jié)果是否對飲食中的膽固醇有影響。
      

      劍橋大學的教授Michele Vendruscolo及其合作者發(fā)現(xiàn)，膽固醇是神經(jīng)元細胞壁的主要成分之一，可以觸發(fā)β淀粉樣蛋白分子聚集。
      

      腦膽固醇可能在阿爾茨海默氏病的發(fā)病中起重要作用
      

      β-淀粉樣蛋白的聚集最終導致淀粉樣蛋白斑的形成，這是一種毒性鏈反應(yīng)，導致腦細胞死亡。
      

      盡管淀粉樣蛋白-β與阿爾茨海默氏病之間的聯(lián)系已經(jīng)確立，但迄今為止，困擾研究人員的是淀粉樣蛋白-β如何開始在大腦中聚集，因為它通常以非常低的水平存在。
      

      溫德魯斯科洛教授說：“通常在大腦中發(fā)現(xiàn)的淀粉樣β的水平要比我們在實驗室中觀察到的淀粉樣β水平低大約一千倍，那么大腦中發(fā)生什么才能使其聚集呢?”
      

      研究人員使用動力學方法在體外研究中發(fā)現(xiàn)，細胞膜中膽固醇的存在可以引發(fā)β-淀粉樣蛋白聚集。
      

      科學家說：“由于淀粉樣蛋白β通常在大腦中的存在量很小，因此分子之間通常不會相互發(fā)現(xiàn)并粘附在一起。”
      

      “但是，淀粉樣蛋白-β確實附著在脂質(zhì)分子上，這些脂質(zhì)分子粘且不溶。”
      

      “就阿爾茨海默氏病而言，β淀粉樣蛋白分子粘附在含有膽固醇的脂質(zhì)細胞膜上。”
      

      一旦在這些細胞膜上緊貼在一起，β-淀粉樣蛋白分子就有更大的機會彼此接觸并開始聚集-實際上，他們發(fā)現(xiàn)膽固醇可以將β-淀粉樣蛋白的聚集速度提高20倍。 。
      

      那么，可以采取什么措施來控制大腦中的膽固醇呢?
      

      Vendruscolo教授說：“問題本身不是膽固醇本身。”
      

      “現(xiàn)在我們面臨的問題不是如何從大腦中消除膽固醇，而是如何通過調(diào)節(jié)膽固醇與淀粉樣蛋白-β的相互作用來控制膽固醇在阿爾茨海默氏病中的作用。”
      

      “我們并不是說膽固醇是引發(fā)聚集過程的唯一誘因，但肯定是其中之一。”
      

      由于它是不溶性的，在到達脂質(zhì)膜的目的地時，膽固醇永遠不會留在血液或大腦中：它必須由某些專用蛋白質(zhì)攜帶，例如ApoE，其突變具有已經(jīng)被確定為阿爾茨海默氏病的主要危險因素。
      

      隨著年齡的增長，這些蛋白質(zhì)載體以及控制大腦中膽固醇平衡或體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的其他蛋白質(zhì)的作用減弱。
      

      反過來，淀粉樣蛋白β和大腦中數(shù)百種其他蛋白質(zhì)的體內(nèi)平衡被破壞。
      

      通過針對淀粉樣蛋白β和膽固醇之間新近確定的聯(lián)系，有可能設(shè)計出維持腦內(nèi)膽固醇穩(wěn)態(tài)，進而保持淀粉樣β穩(wěn)態(tài)的療法。
      

      “這項工作幫助我們縮小在阿爾茨海默氏癥研究領(lǐng)域的具體問題。我們現(xiàn)在需要更詳細地了解大腦中膽固醇的平衡是如何維持的，以便找到使β-淀粉樣蛋白聚集觸發(fā)失活的方法。” Vendruscolo教授說。
      
			

			
        
      
			
      
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