發(fā)現(xiàn)了影響1型糖尿病Treg分化和穩(wěn)定性的新機(jī)制
調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)防止健康人過度免疫反應(yīng)..在自身免疫性1型糖尿病的發(fā)展中,這種保護(hù)作用不夠有效。亥姆霍茲·森特姆·蒙琴和LMU·慕尼黑的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)破譯了一種破壞Treg分化和穩(wěn)定性的機(jī)制。在研究中,當(dāng)它們抑制觸發(fā)這一機(jī)制的分子時(shí),功能Tregs的數(shù)量再次增加,自身免疫激活減少。這可能代表一個(gè)新的分子靶點(diǎn),以延緩甚至阻止1型糖尿病的發(fā)展..這項(xiàng)研究是在德國糖尿病研究中心(D ZD)的框架內(nèi)進(jìn)行的,研究結(jié)果現(xiàn)已發(fā)表在“自然通訊”上。
一型糖尿病是兒童和青少年最常見的代謝性疾病..在這種自身免疫性疾病中,人體自身的免疫細(xì)胞逐漸破壞胰腺中產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞。正常情況下,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)阻止對(duì)身體自身細(xì)胞的攻擊。然而,在1型糖尿病的發(fā)展過程中,這種保護(hù)是不夠的。卡羅林·丹尼爾教授領(lǐng)導(dǎo)的小組正在調(diào)查為什么會(huì)發(fā)生這種情況。她是亥姆霍茲·曾特姆·蒙琴糖尿病研究所(ID F)的研究小組組長,DZD的科學(xué)家,慕尼黑路德維希-馬西米蘭-大學(xué)免疫調(diào)節(jié)教授。研究人員現(xiàn)在已經(jīng)破譯了一種分子機(jī)制,即在1型糖尿病的早期階段,導(dǎo)致功能Tregs數(shù)量減少。
微RNA miRNA142-3p在這一過程中起著決定性的作用。微RNA可以抑制單個(gè)基因的表達(dá)。在1型糖尿病自身免疫的發(fā)展過程中,我們能夠檢測到miRNA142-3p的豐度增加。這導(dǎo)致T-helper細(xì)胞中蛋白質(zhì)Tet2的表達(dá)減少,”第一作者M(jìn)artin Scherm說。因此,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的Foxp3基因發(fā)生了錯(cuò)誤的表觀遺傳變化。這些重要的免疫細(xì)胞數(shù)量減少,Tregs不再穩(wěn)定?!拔覀兊难芯拷Y(jié)果顯示,miRNA142-3p與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能受損之間存在直接聯(lián)系,這隨后有助于自身免疫的發(fā)展和進(jìn)展,”最后一位作者Carolin Daniel總結(jié)了這項(xiàng)研究的結(jié)果。
為了研究這些發(fā)現(xiàn)是否也能在未來開辟新的治療途徑,科學(xué)家們專門阻止了miRNA142-3p分子。這改善了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的形成和穩(wěn)定性。在動(dòng)物模型中,對(duì)產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)也降低..
對(duì)基本機(jī)制的詳細(xì)調(diào)查導(dǎo)致確定了未來干預(yù)戰(zhàn)略的有希望的目標(biāo)。靶向抑制miRNA142-3p可以開辟新的途徑來降低免疫系統(tǒng)對(duì)自身產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞的活性。
Annette Ziegler教授,以色列國防軍負(fù)責(zé)人
研究人員有后續(xù)研究的計(jì)劃:為了進(jìn)一步研究靶向抑制特定miRNAs的潛力,下一步將改進(jìn)miRNA142-3p抑制劑在相關(guān)靶細(xì)胞中的選擇性和靶向性積累..研究人員已經(jīng)在制定計(jì)劃:此外,Carolin Daniel的團(tuán)隊(duì)還希望確定更多受miRNA142-3p和/或Tet2調(diào)控的基因,這些基因的失調(diào)可以促進(jìn)胰島自身免疫的發(fā)展和進(jìn)展。
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