哥倫比亞大學(xué)歐文醫(yī)學(xué)中心的研究人員稱，過度活躍的腦電波活動(dòng)是引起原發(fā)性震顫的根本原因。原發(fā)性震顫是一種常見的運(yùn)動(dòng)障礙，在40歲以上的人群中，約有4%的人會(huì)發(fā)生不自主的有節(jié)奏的顫抖。

他們的研究最近發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》(Science Translational Medicine)雜志上，發(fā)現(xiàn)患有這種運(yùn)動(dòng)障礙的人會(huì)在小腦產(chǎn)生過度活躍的腦電波，小腦是大腦中負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)自主運(yùn)動(dòng)的區(qū)域。

特發(fā)性震顫的病因以前很難確定，這給潛在治療方法的開發(fā)帶來了挑戰(zhàn)。盡管研究人員已經(jīng)確定了受影響個(gè)體大腦的結(jié)構(gòu)變化，但這些變化究竟是如何引起震顫的，仍然是一個(gè)謎。

“過去的研究發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性震顫患者的大腦結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，但我們不知道這些變化是如何引起震顫的，”該大學(xué)瓦杰洛斯學(xué)院(Vagelos College of Physicians and Surgeons)神經(jīng)學(xué)助理教授郭勝漢(音)說。

“這項(xiàng)研究確定了這些結(jié)構(gòu)變化如何影響大腦活動(dòng)，從而引發(fā)震顫?！?/p>

現(xiàn)在，人們發(fā)現(xiàn)正是過度活躍的腦電波加劇了地震，這就增加了用新方法更有效地診斷和治療這種疾病的可能性。

研究小組寫道:“了解震顫的病理生理學(xué)有助于開發(fā)治療ET的有效方法。”

原發(fā)性震顫是美國(guó)最常見的運(yùn)動(dòng)障礙，影響了大約1000萬美國(guó)人。這種不由自主的顫抖會(huì)影響到雙手，而系鞋帶、拉鏈或拿餐具等活動(dòng)會(huì)加重這種癥狀，這些都會(huì)對(duì)日常生活質(zhì)量產(chǎn)生重大影響。

這種情況在40歲以上的人群中更為常見，隨著年齡的增長(zhǎng)，癥狀會(huì)越來越嚴(yán)重。

目前，-受體阻滯劑(降壓藥)和抗癲癇藥被用來幫助減輕癥狀，但這些藥物并不總是有效，會(huì)導(dǎo)致不良副作用，如呼吸急促和疲勞。郭說，這并不奇怪，因?yàn)榭茖W(xué)家們還沒有完全了解這種情況的原因。

郭和他的團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了特發(fā)性震顫患者小腦的結(jié)構(gòu)變化。在目前的研究中，研究人員使用了一種新的小腦腦電圖(EEG)技術(shù)，他們開發(fā)了這種技術(shù)來檢查大腦這個(gè)區(qū)域的腦電波活動(dòng)模式。用標(biāo)準(zhǔn)的腦電圖儀記錄小腦中的電信號(hào)是不可能的。

研究小組觀察到一些只有特發(fā)性震顫患者才會(huì)出現(xiàn)的腦電波活動(dòng)。在健康對(duì)照組未檢測(cè)到的患者中，發(fā)現(xiàn)了4 - 12hz之間的強(qiáng)烈振蕩。此外，經(jīng)歷更嚴(yán)重震顫的患者有更強(qiáng)的振蕩。

起初，Kuo和他的同事們?cè)谟姓痤澋男∈笊砩习l(fā)現(xiàn)了異常的小腦波活動(dòng)，就像在特發(fā)性震顫患者身上觀察到的一樣。他們發(fā)現(xiàn)，他們可以通過刺激動(dòng)物大腦中某些觸發(fā)或抑制振蕩的神經(jīng)元來停止或開始震顫。

“這些結(jié)果建立了腦振蕩和震顫之間的因果關(guān)系，這不能直接在病人身上測(cè)試，”郭說。

是什么導(dǎo)致了異常振蕩?

通過研究特發(fā)性震顫患者的死后腦組織，研究小組先前已經(jīng)確定這些患者的小腦內(nèi)連接神經(jīng)細(xì)胞的突觸數(shù)量異常高，這些神經(jīng)細(xì)胞被稱為攀附纖維和浦肯野細(xì)胞(PC和FC)。

在當(dāng)前的研究中,研究小組使用死亡的腦組織再研究這些突觸的形成,他們發(fā)現(xiàn)似乎受到一種叫做谷氨酸受體的蛋白質(zhì)δ2 (GluRδ2)。

GluRδ2 underexpressed時(shí),多余的攀登纖維之間形成突觸和浦肯野細(xì)胞不消除,導(dǎo)致太多的神經(jīng)連接,郭解釋道。

GluRδ2不足的情況作為一個(gè)貢獻(xiàn)者特發(fā)性震顫了更強(qiáng)的小組研究了小鼠設(shè)計(jì)減少了受體的表達(dá)。這些動(dòng)物出現(xiàn)了與人類相似的顫抖癥狀。隨著年齡的增長(zhǎng)，地震也變得更加嚴(yán)重。

此外,當(dāng)團(tuán)隊(duì)糾正GluRδ2缺乏通過恢復(fù)蛋白質(zhì)的功能,震顫癥狀改善,表明在特發(fā)性震顫GluRδ2起著關(guān)鍵的作用。

研究人員表示，這些發(fā)現(xiàn)可能為潛在的新療法鋪平道路:

研究小組寫道:“我們的發(fā)現(xiàn)在分子(GluRd2)、結(jié)構(gòu)(CF-to-PC突觸)、生理(小腦振蕩)和行為水平(運(yùn)動(dòng)性震顫)方面確定了可能用于臨床治療ET(特發(fā)性震顫)的病理生理學(xué)貢獻(xiàn)?！?/p>

Kuo說:“以小腦腦電圖為指導(dǎo)，我們可以使用神經(jīng)調(diào)節(jié)技術(shù)，如tDCS或TMS(經(jīng)顱直流電刺激或經(jīng)顱磁刺激)來減少震顫，甚至使用藥物來減少攀爬纖維和浦金耶細(xì)胞之間的傳輸。”

團(tuán)隊(duì)還計(jì)劃將他們的研究結(jié)果應(yīng)用到未來的研究測(cè)試藥物的有效性,減少震動(dòng)和郭已經(jīng)在試圖開發(fā)代理商,增加大腦中GluRδ2表達(dá)式。