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      小鼠研究為腸易激綜合癥提供了新的見解
      
			
      
				2020-01-20 10:44:38
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      有時候，腸道感染的結(jié)束只是更多痛苦的開始。例如，在那些感染旅行者腹瀉的人中，少數(shù)不幸的人會發(fā)展為腸易激綜合征（IBS），這是腸道的慢性炎癥。
      科學(xué)家們不確定這是如何發(fā)生的，但一些人認為感染可能會損害腸道神經(jīng)系統(tǒng)，從而導(dǎo)致IBS的發(fā)生。洛克菲勒的一項新研究仔細研究了為什么腸道中的神經(jīng)元死亡，以及免疫系統(tǒng)通常是如何保護它們的。
      在小鼠身上進行的實驗，最近在細胞中描述的實驗提供了關(guān)于IBS的洞察力，并可能指出潛在的新的治療方法。
      在健康的腸道中，免疫系統(tǒng)必須在對威脅的反應(yīng)和控制這種反應(yīng)之間達成謹慎的平衡，以避免損害。
      炎癥幫助腸道抵御感染，但過多的炎癥會造成持久的傷害。我們的工作探索了阻止炎癥反應(yīng)破壞神經(jīng)元的復(fù)雜機制。”
      Daniel Mucida，副教授，粘膜免疫學(xué)實驗室主任
      為了了解感染對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，Mucida和他的同事給老鼠注射了一種減弱的沙門氏菌，這是一種導(dǎo)致食物中毒的細菌，并分析了腸道內(nèi)的神經(jīng)元。他們發(fā)現(xiàn)感染會導(dǎo)致神經(jīng)元的持久減少，這種影響歸因于這些細胞表達兩個基因，Nlrp6和Caspase11，它們可以促進特定類型的炎癥反應(yīng)。
      這種反應(yīng)，反過來，最終可以促使細胞經(jīng)歷一種形式的程序性細胞死亡。當研究人員操縱小鼠消除這些特定于神經(jīng)元的基因時，他們看到神經(jīng)元過期的數(shù)量減少了。
      該實驗室的研究生Fanny Mathe is說：“這種細胞死亡機制在其他類型的細胞中都有記載，但在神經(jīng)元中從未出現(xiàn)過?！拔覀兿嘈胚@些腸道神經(jīng)元可能是唯一以這種方式死亡的。”
      目前尚不清楚炎癥是如何導(dǎo)致神經(jīng)元細胞自殺的，但科學(xué)家們已經(jīng)有線索表明，這可能會干擾這一過程。關(guān)鍵可能是一組專門的腸道免疫細胞，稱為肌肉巨噬細胞。
      此前在Mucida實驗室的研究表明，這些細胞表達對抗炎癥的基因，并與神經(jīng)元協(xié)作，以保持食物在消化道中移動。如果這些神經(jīng)元死亡，就像在感染中發(fā)生的那樣，一個可能的結(jié)果是便秘-一種令人不快的IBS癥狀。在他們最近的報告中，研究小組展示了巨噬細胞是如何在感染期間來到神經(jīng)元的幫助下，改善了這種疾病的這一方面。
      他們的實驗表明，巨噬細胞具有某種類型的受體分子，接受另一組神經(jīng)元釋放的應(yīng)激信號，以響應(yīng)感染。一旦被激活，這種受體就會促使巨噬細胞產(chǎn)生被稱為多胺的分子，科學(xué)家們認為這可能會干擾細胞的死亡過程。
      在其他實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)沙門氏菌感染改變了老鼠腸道內(nèi)的微生物群落，當它們恢復(fù)到正常時，神經(jīng)元就會恢復(fù)。
      該實驗室的博士后研究員保羅·穆勒說：“利用我們對巨噬細胞所學(xué)到的知識，人們可以想出方法來破壞殺死神經(jīng)元的炎癥過程。
      例如，也許可以為IBS開發(fā)更好的治療方法，這些方法可以通過促進多胺的產(chǎn)生，也許是通過飲食，或者通過恢復(fù)腸道微生物群落來實現(xiàn)。由于短期壓力反應(yīng)似乎也有保護作用，穆勒認為這也可能有助于針對該系統(tǒng)。
      			

			
        
      
			
      
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